SINH LÝ HÔ HẤP

Cơ thể sống luôn luôn đòi hỏi được cung cấp oxy để sử dụng trong quá trình chuyển hoá chất và chuyển hoá năng lượng, đồng thời đào thải CO2 (sản phẩm của quá trình chuyển hoá) ra ngoài cơ thể nhằm duy trì một sự hằng định tương đối nồng độ oxy và CO2 trong nội môi. Cơ thể đơn bào có thể trao đổi trực tiếp với môi trường, nhận oxy từ môi trường và thải CO2­ trực tiếp ra ngoài môi trường. Cơ thể đa bào, đặc biệt với cấu trúc phức tạp như cơ thể con người thì các tế bào không thể trao đổi trực tiếp oxy và CO2 với môi trường bên ngoài, mà chúng phải thông qua một bộ máy chuyên biệt để cung cấp oxy và đào thải CO2, đó là bộ máy hô hấp. Bộ máy hô hấp của người và động vật có vú bao gồm đường dẫn khí, phổi, lồng ngực và các cơ hô hấp. Chức năng hô hấp  bao gồm chức năng thông khí, vận chuyển khí và hô hấp tế bào. Nội dung bài này chỉ đề cập đến chức năng thông khí, vận chuyển khí và điều hoà hô hấp. Rối loạn chức năng của một bộ phận nào của bộ máy hô hấp đều có thể dẫn đến những quá trình bệnh lý khác nhau.

Đường dẫn khí gồm có mũi hoặc miệng, sau đó đến hầu (họng), thanh quản, khí quản, phế quản, các tiểu phế quản, đến các tiểu phế quản tận là các tiểu phế quản ở trước ống phế nang, đến các túi phế nang và các phế nang.

- Mũi, miệng, hầu và thanh quản được xếp là đường hô hấp trên.

- Đường hô hấp dưới bắt đầu từ khí quản đến phế quản và các tiểu phế quản.

Để có thể xác định được vị trí giải phẫu và ứng dụng lâm sàng khi soi phế quản, đường hô hấp dưới được chia thành các thế hệ (các mức hoặc các đoạn). Thế hệ số không của đường hô hấp dưới là khí quản, sau đó hai phế quản gốc trái và phải được xếp là thế hệ thứ nhất, tiếp theo ở mỗi một bên của phổi cứ mỗi lần phế quản và các tiểu phế quản phân chia là một thế hệ. Có từ hai mươi đến hai mươi ba thế hệ trước khi đến phế nang.

Đường dẫn khí dưới được phủ một lớp biểu mô lát mặt trong, có xen kẽ các tuyến tiết nhày và tiết nước, phía trên lớp biểu mô có hệ thống lông mao luôn luôn chuyển động theo hướng về phía hầu. Các tuyến ở lớp biểu mô luôn tiết dịch nhày và có tác dụng làm bám dính các hạt bụi, vi khuẩn...

 

 

Đường dẫn khí với các đặc điểm về cấu trúc và hình thái như đã trình bày ở trên có những chức năng chính sau đây:

- Chức năng dẫn khí.

Chức năng dẫn khí là chức năng quan trọng của đường dẫn khí, chức năng dẫn khí chỉ được thực hiện tốt khi đường dẫn khí được thông thoáng. Bình thường không khí ra hoặc vào phổi rất dễ dàng, chỉ cần có sự chênh lệch áp suất < 1 cmH2O là đủ để không khí di chuyển từ nơi có áp suất cao hơn đến nơi có áp suất thấp trong các động tác hô hấp. Để đánh giá mức độ thông thoáng của đường dẫn khí chúng ta có thể đo sức cản của đường dẫn khí. Sức cản của đường dẫn khí phụ thuộc vào các yếu tố sau đây:

+ Thể tích phổi: Khi hít vào sức cản của đường dẫn khí giảm xuống, khi thở ra sức cản của đường dẫn khí tăng lên.

+ Sự co của cơ trơn ở các tiểu phế quản.

+ Mức độ phì đại của niêm mạc đường dẫn khí

+ Lượng dịch tiết ra trong lòng đường dẫn khí

- Chức năng bảo vệ.

Chức năng bảo vệ được thực hiện ngay từ khi không khí đi qua đường mũi. Hệ thống lông mũi có tác dụng cản các hạt bụi to và chỉ có những hạt bụi có kích thước < 5 mm (còn gọi là bụi hô hấp) mới vào được đến phế nang.

Lớp dịch nhày và sự chuyển động của hệ thống lông mao trên bề mặt các biểu mô lát mặt trong đường dẫn khí có tác dụng bám dính các hạt bụi, vi khuẩn... và đẩy chúng ra ngoài. Cơ chế này còn được gọi là cơ chế làm sạch không khí hữu hiệu. Hàng rào bảo vệ cơ thể của đường dẫn khí theo cơ chế nêu trên tuy mang tính cơ học nhưng đóng vai trò quan trọng. Nếu do một nguyên nhân nào đó (các chất hoá học độc hại, khói thuốc lá...) làm liệt chuyển động của hệ thống lông mao thì cũng có thể dẫn đến tình trạng dễ mắc các bệnh nhiễm trùng phổi.

- Chức năng làm ấm và bão hoà hơi nước của không khí khi hít vào.

Đặc điểm cấu trúc của đường hô hấp trên và đường hô hấp dưới có tác dụng làm cho không khí hít vào được sưởi ấm lên đến nhiệt độ của cơ thể là 37 0C và được bão hoà hơi nước nhờ hệ thống mao mạch phong phú của đường dẫn khí và nhờ có các tuyến tiết nước, tiết nhày trong lớp biểu mô lát mặt trong đường dẫn khí.

Như vậy không khí khi vào đến phế nang được làm sạch nhờ chức năng bảo vệ, được làm ấm lên bằng nhiệt độ cơ thể và được bão hoà hơi nước. Đây là những điều kiện tối ưu để cho không khí ở phế nang đi vào quá trình trao đổi khí.

- Các chức năng khác của đường dẫn khí.

Ngoài các chức năng kể trên, đường dẫn khí còn có một số chức năng khác như chức năng phát âm, chức năng góp phần biểu lộ tình cảm thông qua lời nói, tiếng cười, tiếng khóc...

Phổi nằm trong lồng ngực, gồm có phổi phải và phổi trái, đơn vị cấu tạo cuối cùng của phổi là các phế nang.

Phế nang là đơn vị cấu tạo cuối cùng của phổi và nó là đơn vị chức năng thực hiện quá trình trao đổi khí. Phế nang được các mao mạch phổi bao bọc như một mạng lưới. Mỗi phế nang như một cái túi nhỏ rất mỏng manh, nhận không khí từ nhánh tận cùng của cây phế quản là các ống phế nang. Từ các ống phế nang có các túi phế nang và đến các phế nang. Ở người có khoảng 300 triệu phế nang và có diện tích tiếp xúc giữa phế nang và mao mạch là khoảng 70-120 m 2 tuỳ theo thì hô hấp là thở ra hay hít vào.

Phế nang được cấu tạo gồm một lớp biểu mô phế nang, trên bề mặt của lớp biểu mô phế nang có phủ một lớp dịch là chất hoạt diện còn được gọi là lớp surfactant có khả năng thay đổi được sức căng bề mặt trong các phế nang. Lớp biểu mô phế nang có hai loại tế bào.

- Tế bào phế nang nhỏ hay còn gọi là tế bào phế nang typ I. Tế bào phế nang nhỏ có cấu tạo phần bào tương trải dài ra theo thành phế nang. Tế bào phế nang nhỏ là tế bào lót nguyên thuỷ của phế nang, nó mẫn cảm với mọi đột nhập có hại vào phế nang.

- Tế bào phế nang lớn hay còn gọi là tế bào phế nang typ II. Tế bào phế nang lớn thường đứng thành cụm từ 2 đến 3 tế bào đứng cạnh nhau. Trong bào tương của tế bào phế nang lớn, khi nghiên cứu dưới kính hiển vi điện tử người ta thấy chúng có hai loại khác nhau: Loại tế bào phế nang lớn trong bào tương có nhiều ty  thể và loại tế bào phế nang lớn trong bào tương có nhiều lysosom. Người ta cho rằng đây là hai giai đoạn hoạt động và phát triển của tế bào phế nang lớn. Tế bào phế nang lớn có khả năng bài tiết ra chất hoạt diện.

Các phế nang có thành phế nang hay còn gọi là lớp màng đáy phế nang. Lớp màng này tiếp xúc với mô liên kết nằm ở các khoảng kẽ giữa các phế nang hoặc tiếp xúc trực tiếp với thành mao mạch phế nang. Nơi tiếp giáp giữa phế nang và mao mạch là nơi xảy ra quá trình trao đổi khí giữa phế nang và mao mạch và còn được gọi là màng hô hấp là đơn vị trực tiếp xảy ra quá trình trao đổi khí.

Màng hô hấp là đơn vị hô hấp của phế nang, nơi tiếp xúc giữa phế nang và mao mạch và là nơi trực tiếp xảy ra quá trình trao đổi khí. Nghiên cứu dưới kính hiển vi điện tử, màng hô hấp có cấu tạo gồm 6 lớp ( hình 10.1). Từ phế nang đến mao mạch có các lớp sau:

- Lớp chất hoạt diện (lớp surfactant) là lớp dịch phủ trên lớp biểu mô phế nang có khả năng thay đổi được sức căng bề mặt trong lòng phế nang. Thành phần chính của lớp surfactant là các phospholipid và do tế bào phế nang lớn tiết ra.

- Lớp biểu mô phế nang có tế bào phế nang nhỏ và tế bào phế nang lớn

- Lớp màng đáy phế nang là thành phế nang lót ở dưới lớp biểu mô phế nang tiếp giáp với lớp liên kết hoặc trực tiếp với lớp màng đáy mao mạch, nó được cấu tạo bởi lớp chất tạo keo.

- Lớp liên kết hoặc còn gọi là lớp khoảng kẽ có các sợi liên kết, sợi chun, đôikhi người ta bắt gặp xác của các đại thực bào ăn mỡ hoặc ăn bụi trong lớp liên kết này.

- Lớp màng đáy mao mạch, nó là thành mao mạch, là lớp lót dưới nội mạc mao mạch và cũng được cấu tạo bởi lớp chất tạo keo.

- Lớp nội mạc mao mạch được cấu tạo bởi các tế bào nội mạc và nó có cấu tạo giống như các tế bào phế nang nhỏ.

Màng hô hấp tuy được cấu tạo bởi 6 lớp nhưng nó rất mỏng, bề dày trung bình của màng hô hấp chỉ vào khoảng 0,6 mm, có chỗ chỉ khoảng 0,2 mm. Ở người trưởng thành diện tích của màng hô hấp trong khoảng 50-100 m 2 và lượng máu chứa trong hệ mao mạch phổi khoảng 60-140 ml. Đường kính mao mạch chỉ khoảng 5 mm trong khi đó đường kính hồng cầu khoảng 7,5 mm, do đó khi đi qua mao mạch hồng cầu phải tự kéo dài ra mới đi lọt, tạo điều kiện cho quá trình khuếch tán khí được dễ dàng.

 

Lồng ngực là một buồng hoàn toàn kín chứa phổi và tim là hai cơ quan chính ở bên trong lồng ngực, xung quanh là khung xương bao bọc, phía trên có các cơ và mô liên kết ở vùng cổ, phía dưới có cơ hoành ngăn cách với ổ bụng. Cơ hoành có hai vòm và được cấu tạo bởi các sợi cơ vân. Thành lồng ngực có xương ức ở phía trước, 12 đôi xương sườn, các cơ liên sườn và các mô liên kết làm cho thành lồng ngực có tính đàn hồi, phía sau có cột sống gồm các đốt xương sống. Lồng ngực có tính đàn hồi và có khả năng thay đổi kích thước lồng ngực trong một giới hạn nhất định nhờ hoạt động của các cơ hô hấp.

1.4. Màng phổi và cơ chế tạo áp suất âm trong khoang màng phổi, ý nghĩa của áp   suất âm

Màng phổi có hai lá là lá thành và lá tạng được tạo thành bởi một lớp mô liên kết xơ mỏng trong đó có những tế bào sợi và đại thực bào, những bó sợi chun chạy dọc theo các hướng khác nhau và được lợp bởi một lớp trung biểu mô.

Lá thành bao mặt trong của thành ngực và cơ hoành, lá tạng bao bọc mặt ngoài phổi, chúng áp sát  nhau và liên tục với nhau ở rốn phổi. Giữa hai lá có một ít dịch mỏng tạo cho chúng dễ trượt lên nhau và cũng khó tách rời nhau. Màng phổi có nhiều mao mạch máu và mao mạch bạch huyết. Lá thành của phổi có một số sợi thần kinh chi phối có nguồn gốc từ các dây thần kinh hoành và thần kinh liên sườn. Lá tạng có các nhánh của thần kinh giao cảm và phó giao cảm. Lá thành và lá tạng liên tiếp nhau tạo thành một khoang gọi là khoang màng phổi và là một khoang ảo vì bình thường giữa lá thành và lá tạng không có một khoảng trống nào mà chúng áp sát vào nhau với một lớp dịch rất mỏng. Trong một số trường hợp bệnh lý làm cho lá tạng và lá thành tách rời nhau, giữa chúng tạo thành khoang thực chứa khí hoặc chứa dịch như trong các trường hợp tràn dịch, tràn khí màng phổi...

1.4.2.  Áp suất âm và cơ chế tạo áp suất âm trong khoang màng phổi

Áp suất trong khoang màng phổi thấp hơn áp suất khí quyển được gọi là áp suất âm trong khoang màng phổi. Áp suất âm trong khoang màng phổi có thể đo được bằng cách đo trực tiếp hoặc gián tiếp.

Cơ chế tạo thành áp suất âm trong khoang màng phổi: Mô phổi có tính đàn hồi do đó theo tính chất vật lý của các sợi đàn hồi thì nếu càng bị kéo căng ra thì lực đàn hồi co lại càng lớn. Phổi ở thì hít vào bị căng giãn ra do đó có xu hướng co về phía rốn phổi. Phổi càng giãn nở to thì lực đàn hồi co về phía rốn phổi càng lớn trong khi đó lồng ngực được coi là một bình kín và cứng tuy có khả năng đàn hồi nhưng nhỏ hơn rất nhiều so với mô phổi. Ở thì hít vào lồng ngực tăng kích thước, lá thành bám sát vào thành ngực còn lá tạng áp sát vào phổi, do tính chất đàn hồi của phổi lá tạng có xu hướng tách ra khỏi lá thành làm cho thể tích trong khoang ảo của màng phổi tăng lên. Theo định luật vật lý, trong một bình kín nếu nhiệt độ không thay đổi, áp suất trong bình sẽ giảm khi thể tích của bình tăng lên. Chính vì lý do trên nên khi thể tích của khoang ảo màng phổi có xu hướng tăng lên thì áp suất trong khoang ảo sẽ giảm xuống làm cho áp suất trong khoang màng phổi đã âm lại càng âm hơn. Khi phổi càng nở ra ở thì hít vào thì lực đàn hồi co lại của phổi càng lớn và làm cho áp suất càng âm. Khi phổi càng thu nhỏ lại ở thì thở ra thì áp suất sẽ bớt âm hơn do lực đàn hồi co lại về phía rốn phổi giảm xuống, lá tạng giảm bớt lực co tách khỏi lá thành và thể tích của khoang ảo dần trở về trạng thái ban đầu.

Để giải thích cơ chế áp suất âm trong khoang màng phổi người ta còn dựa vào sự tăng trưởng kích thước của lồng ngực ở đứa trẻ sau khi sinh, kích thước của lồng ngực thường tăng nhanh hơn phổi vì thế khiến cho thành ngực và đi liền với nó là lá thành có xu thế tách khỏi mặt ngoài của phổi tức là tách khỏi lá tạng vì lá tạng áp sát mặt ngoài của phổi. Mặt khác áp suất khí quyển thông qua đường dẫn khí tác động vào các phế nang luôn làm phổi nở thêm và bám sát theo thành ngực. Do tính chất đàn hồi của mô phổi nên phổi lại có xu hướng co nhỏ lại không theo độ nở của thành ngực. Sự co kéo ngược chiều nhau (lồng ngực nở to ra, mô phổi co nhỏ lại) đã tạo ra áp suất âm trong khoang màng phổi. Một yếu tố nữa góp phần tạo áp suất âm trong khoang màng phổi là dịch màng phổi được bơm liên tục vào các mạch bạch huyết.

Tính chất đàn hồi của phổi và lồng ngực là yếu tố chính tạo nên áp suất âm trong khoang màng phổi.

- Ở cuối thì thở ra bình thường áp suất âm trong khoang màng phổi khoảng -4 mmHg.

- Ở cuối thì hít vào bình thường áp suất âm trong khoang màng phổi khoảng -7 mmHg.

- Khi hít vào hết sức áp suất âm trong khoang màng phổi có thể xuống tới -30 mmHg.

- Khi thở ra hết sức áp suất âm trong khoang màng phổi còn khoảng -1 mmHg.

Áp suất âm trong khoang màng phổi có ý nghĩa đặc biệt quan trọng trong sinh lý học hô hấp và tuần hoàn.

- Áp suất âm trong khoang màng phổi làm cho phổi dễ dàng nở ra bám sát với thành ngực làm cho lá tạng luôn dính sát vào lá thành, làm cho phổi đi theo các cử động của lồng ngực một cách dễ dàng.

- Áp suất âm trong khoang màng phổi làm cho lồng ngực có áp suất thấp hơn các vùng khác nên máu về tim dễ dàng và máu lên phổi dễ dàng, làm nhẹ gánh cho tim phải.

- Áp suất âm trong khoang màng phổi làm cho hiệu suất trao đổi khí đạt được cao nhất vì khi hít vào không khí vào phổi nhiều nhất là lúc áp suất âm nhất và máu về phổi nhiều nhất tạo nên sự trao đổi khí tốt nhất nhờ sự tương đồng giữa thông khí và tưới máu phổi.

Chức năng thông khí của phổi (Pulmonary Ventilation) giữ một vai trò quan trọng trong hoạt động của bộ máy hô hấp. CNTKP có nhiệm vụ đưa không khí giàu oxy từ ngoài khí trời vào phế nang và đưa không khí từ phế nang có nhiều CO2 ra ngoài cơ thể. Như vậy CNTKP có vai trò làm cho không khí phế nang thường xuyên được đổi mới thông qua các động tác hô hấp. Để phân biệt với sự trao đổi khí ở màng hô hấp, quá trình thông khí của phổi còn được gọi là các hoạt động cơ học của hô hấp.

- Hít vào thông thường: Hít vào thông thường là một động tác chủ động, đòi hỏi tiêu tốn năng lượng cho sự co của các cơ hô hấp. Các cơ hô hấp tham gia hoạt động tạo nên động tác hít vào thông thường bao gồm: Cơ hoành, cơ bậc thang, cơ răng to, cơ liên sườn trong và cơ liên sườn ngoài. Khi các cơ hô hấp này co lại làm tăng kích thước lồng ngực theo cả ba chiều, đó là chiều thẳng đứng (trên dưới), chiều trước sau và chiều ngang (phải trái).

+ Tăng chiều đứng thẳng:

Đáy của lồng ngực là cơ hoành. Bình thường cơ hoành lồi lên phía lồng ngực theo hai vòm là vòm gan và vòm dạ dày. Khi cơ hoành co, hai vòm này phẳng ra và hạ thấp xuống về phía bụng, do đó làm cho kích thước theo chiều đứng thẳng của lồng ngực được tăng lên. Cơ hoành hạ thấp 1 cm có thể làm tăng thể tích lồng ngực lên 250 cm 3. Hít vào bình thường cơ hoành hạ thấp 1,5 cm. Diện tích cơ hoành khoảng 250 cm 2. Cơ hoành là một cơ hô hấp quan trọng, khi liệt cơ hoành hô hấp bị rối loạn nghiêm trọng, những bệnh của cơ hoành có ảnh hưởng tới hoạt động của cơ hoành đều ảnh hưởng tới hô hấp.

+ Tăng chiều trước sau và chiều ngang:

Ở tư thế nghỉ ngơi, các xương sườn chếch ra trước và xuống dưới. Khi các cơ hít vào co lại, xương sườn quay xung quanh một trục đi qua hai điểm khớp với đốt sống và xương ức, làm cho xương sườn chuyển từ tư thế chếch xuống sang tư thế nằm ngang hơn và đưa ra trước do đó tăng đường kính trước sau và đường kính ngang của lồng ngực.

Các cơ liên sườn cũng đóng vai trò quan trọng trong việc làm tăng đường kính trước sau và đường kính ngang của lồng ngực. Động tác hít vào là động tác tích cực vì được thực hiện nhờ năng lượng co cơ của cơ hoành và các cơ hít vào khác.

Do kích thước của lồng ngực được tăng lên theo cả ba chiều nên dung tích của lồng ngực tăng lên, áp suất trong lồng ngực và trong phổi âm hơn giai đoạn trước khi hít vào, tạo nên sự chênh lệch áp suất giữa môi trường bên ngoài và phổi, không khí di chuyển từ bên ngoài môi trường vào phổi.

Như vậy động tác hít vào đã dẫn đến kết quả là không khí di chuyển từ ngoài môi trường vào phổi đến tận các phế nang.

- Hít vào gắng sức: Nếu ta cố gắng hít vào hết sức thì có thêm một số cơ nữa cũng tham gia vào động tác hít vào như cơ ức đòn chũm, cơ ngực, cơ chéo, đó là những cơ hít vào phụ. Vì cần phải cố định đầu và tay để huy động các cơ hô hấp phụ, người hít vào gắng sức thường có một tư thế rất đặc biệt là cổ hơi ngửa, hai cánh tay dang ra không cử động.

Trong động tác hít vào gắng sức, cơ hoành tiếp tục hạ thấp hơn so với hít vào thông thường, có thể hạ thấp tới 7 - 8 cm, có thể làm tăng thể tích lồng ngực lên tới 1500 - 2000 cm 3. Kết quả của động tác hít vào gắng sức là không khí có thể di chuyển thêm vào phổi khoảng 1500- 2000 ml. Qua đây cũng thấy vai trò của cơ hoành trong các động tác hô hấp quan trọng đến mức nào. Cơ chế của sự tăng thông khí này là do sự huy động thêm các cơ hô hấp phụ và sự co tiếp tục của cơ hoành làm tăng dung tích phổi do đó làm cho áp suất trong ngực, phổi tiếp tục thấp hơn áp suất bên ngoài môi trường. Sự chênh lệch về áp suất làm cho không khí tiếp tục di chuyển thêm từ ngoài môi trường vào trong phổi đến các phế nang.

- Thở ra thông thường: Thở ra thông thường là một động tác thụ động vì nó không đòi hỏi năng lượng co cơ, các cơ hít vào ở giai đoạn này không co nữa, chúng giãn ra trở về vị trí cũ, làm cho lồng ngực được trở về vị trí ban đầu dưới tác dụng của sức đàn hồi ngực phổi và sức chống đối của các tạng bụng. Các xương sườn hạ xuống, các vòm hoành lại lồi lên phía trên lồng ngực. Kết quả là dung tích lồng ngực giảm làm cho áp suất của phổi tăng lên có tác dụng đẩy không khí từ phổi ra ngoài môi trường.

- Động tác thở ra gắng sức: Khi cố gắng thở ra hết sức, cần huy động thêm một số cơ nữa, chủ yếu là các cơ thành bụng. Những cơ này khi co lại kéo xương sườn xuống thấp hơn nữa, đồng thời ép thêm vào các tạng ở bụng, dồn cơ hoành lồi thêm lên phía trên lồng ngực, làm cho dung tích lồng ngực tiếp tục giảm, áp suất trong ngực phổi tăng lên thêm và kết quả là không khí tiếp tục được đẩy từ phổi ra ngoài môi trường. Động tác thở ra gắng sức cũng đòi hỏi năng lượng co cơ, do đó nó cũng là một động tác hô hấp tích cực.

- Rặn: Rặn là một động tác hô hấp đặc biệt, nó được thực hiện khi cần phải hỗ trợ để đẩy nước tiểu, phân hoặc thai ra ngoài, bản thân cơ bàng quang, cơ trực tràng hoặc cơ tử cung không đủ sức tự mình đẩy nước tiểu, phân hoặc thai ra. Động tác rặn được thực hiện theo trình tự như sau: Đối tượng hít vào sâu, đóng thanh môn rồi cố sức thở ra, do đó tạo được một áp suất lớn trong lồng ngực, làm cho cả cơ hoành và cơ thành bụng cùng ép vào các tạng ở bụng tạo nên một sức ép phối hợp với sự  co của các cơ bàng quang, cơ trực tràng hoặc cơ tử cung đẩy nước tiểu, phân hoặc thai ra ngoài.

- Ho: Ho là một phản xạ xảy ra khi phế quản bị kích thích do vật lạ, do đờm, do viêm... Ho được thực hiện nhờ một chuỗi phản xạ mà khi đã phát động thì tự động kế tiếp nhau xảy ra tạo nên các động tác: Hít vào sâu, đóng thanh môn lại, rồi thở ra tạo nên một áp suất lớn trong lồng ngực, sau đó thanh môn đột ngột mở ra, một luồng không khí có áp suất cao bật nhanh qua miệng ra ngoài, đẩy các vật lạ trong đường hô hấp ra.

- Hắt hơi: Hắt hơi là một phản xạ xảy ra khi bị kích thích ở mũi do ngửi phải hơi có tính chất kích thích, khi viêm mũi, hoặc khi bị lạnh ở mũi. Hắt hơi cũng tương tự như ho, nhưng luồng không khí có áp suất cao đi qua mũi ra ngoài, đẩy các vật lạ từ mũi ra.

- Nói: Nói là do khi thở ra gây rung động thanh đới nhờ cử động phối hợp của lưỡi, môi phát thành âm. Nói là một động tác của bộ máy hô hấp nhưng có ý nghĩa to lớn là mang tác dụng sinh lý và tâm lý xã hội của hoạt động bộ não loài người. Các cơ chế tạo nên phát âm và lời nói là rất phức tạp được trình bày chi tiết ở các giáo trình về tai mũi họng, về âm học và ngôn ngữ học.

Có nhiều cách đo các thể tích, dung tích và lưu lượng hô hấp:

- Ghi vận động của thành ngực người ta dùng phế ký Marey áp vào thành ngực ghi lại những cử động của lồng ngực.

- Máy hô hấp kế để đo thể tích và dung tích phổi mà không ghi lại được đồ thị hô hấp.

- Máy hô hấp ký ghi lại sự biến đổi các thể tích và dung tích hô hấp theo nguyên lý đo thể tích.

- Máy ghi các thể tích, dung tích, lưu lượng thông qua sự biến đổi áp suất dòng thở và theo nguyên lý phế lưu-tích phân (Pneumotachograph-Integation) ( hình 10.2).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Phân tích các đồ thị hô hấp tuỳ theo các loại máy khác nhau chúng ta đo được các thể tích, dung tích hô hấp và lưu lượng dòng thở.

- Thể tích khí lưu thông (Tidal Volume - TV):

Thể tích khí lưu thông là thể tích khí lưu chuyển trong một lần hít vào hoặc thở ra thông thường. Để đo thể tích khí lưu thông đối tượng đo thở ra hít vào bình thường, sẽ ghi được đồ thị thể tích khí lưu thông. Ở người trưởng thành, bình thường thể tích khí lưu thông khoảng 400-500 ml, nó chiếm khoảng 12% thể tích của dung tích sống. Thể tích lưu thông ở nam cao hơn ở nữ và giảm ở người già. Thể tích khí lưu thông trừ thể tích khoảng chết, phần còn lại thường xuyên được trộn lẫn với khí cặn, khí dự trữ, tất cả khoảng 3000 ml để làm đổi mới không khí phế nang. Như vậy mỗi lần hít vào có 1/10 lượng không khí phế nang được đổi mới, ta gọi 1/10 này là tỷ số thông khí.

- Thể tích dự trữ hít vào (Inspiratory Reserve Volume - IRV):

Thể tích dự trữ hít vào là thể tích khí thu được khi cố gắng hít vào hết sức sau thì hít vào thông thường. Thể tích này khoảng từ 1500 – 2000 ml. Thể tích dự trữ hít vào còn được gọi là dung lượng dự trữ hít vào hoặc thể tích khí bổ túc. Bình thường thể tích dự trữ hít vào chiếm khoảng 56% thể tích của dung tích sống. Đo IRV bằng cách cho đối tượng hít vào hết sức sau khi hít vào thông thường.

- Thể tích dự trữ thở ra (Expiratory Reserve Volume- ERV):

Thể tích dự trữ thở ra là thể tích khí thu được khi cố gắng thở ra hết sức sau thì thở ra thông thường. Thể tích này khoảng 1100 - 1500 ml. Bình thường thể tích dự trữ thở ra còn được gọi là dung lượng dự trữ thở ra hay lượng khí dự trữ của phổi. Đo ERV bằng cách cho đối tượng thở ra hết sức sau khi thở ra bình thường.

- Thể tích khí cặn (Residual Volume: RV)

Thể tích khí cặn là thể tích khí còn lại trong phổi sau khi đã thở ra hết sức. Bình thường thể tích khí cặn khoảng 1000 - 1200 ml. Thể tích khí cặn cùng với thể tích dự trữ thở ra pha trộn với không khí lưu thông thu được sau một lần hít vào thông thường làm đổi mới không khí phế nang. Thể tích khí cặn tăng lên làm cho tỷ số thông khí giảm, khả năng đổi mới thành phần khí phế nang giảm. Để đo thể tích khí cặn chúng ta phải sử dụng phương pháp đo theo nguyên tắc pha loãng khí. Có thể dùng các khí nitơ hoặc heli để đo.

Trong thăm dò chức năng thông khí phổi, theo quy ước quốc tế, dung tích hô hấp là tổng của hai hay nhiều thể tích thở, như vậy dung tích ở đây cũng là một đại lượng thể tích chứ không phải là sức chứa theo như khái niệm dung tích trong vật lý học.

Dung tích sống (Vital Capacity - VC, còn được ký hiệu là SVC -  Slow Vital Capacity): Dung tích sống là thể tích khí thở ra hết sức  sau khi đã hít vào hết sức. Dung tích sống là tổng của thể tích khí lưu thông, thể tích dự trữ hít vào và thể tích dự trữ thở ra:

VC = TV + IRV + ERV.

Dung tích sống là thể tích tối đa huy động được trong một lần hô hấp, nó thể hiện khả năng của cơ thể đáp ứng về mặt hô hấp với lao động nặng, thể thao hoặc các công việc nặng nhọc khác. Để đo VC có thể có nhiều cách đo nhưng cách đo thông thường nhất là đo dung tích sống thở ra, nguyên tắc đo là cho đối tượng hít vào hết sức rồi thở ra từ từ, hết sức, chúng ta ghi được đồ thị của SVC.

Người Việt Nam bình thường ở tuổi trưởng thành có dung tích sống 3,5 - 4 lít với nam giới; 2,5 - 3 lít với nữ giới. Nó phụ thuộc vào tuổi, giới, chiều cao. Ở người già dung tích sống giảm, ở nam giới dung tích sống cao hơn ở nữ giới. VC có thể tăng lên nhờ luyện tập và giảm nhiều ở một số bệnh phổi hay ngực như tràn dịch màng phổi, u phổi, gù, vẹo lồng ngực… Trong thăm dò chức năng hô hấp, VC giảm so với số lý thuyết từ 20% trở lên được coi là có rối loạn chức năng thông khí hạn chế nếu chỉ giảm VC đơn thuần.

- Dung tích sống thở mạnh (hay còn gọi là dung tích sống gắng sức: Forced Vital Capacity- FVC): Dung tích sống thở mạnh là thể tích khí thu được do hít vào thật hết sức rồi thở ra thật nhanh, thật mạnh và thật hết sức. Cách đo FVC cũng giống như đo VC chỉ khác là khi thở ra hết sức phải thở thật nhanh, thật mạnh và thật hết sức. Người bình thường FVC và VC bằng nhau, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê. Tuy nhiên, ở những người có tắc nghẽn đường thở, FVC giảm rõ rệt và là biểu hiện sớm của rối loạn thông khí tắc nghẽn. Trong các đánh giá và điều tra ở cộng đồng, chỉ số FVC được sử dụng để tiến hành các nghiên cứu dịch tễ học nhằm phát hiện sớm các biến đổi về CNTKP. Khi FVC giảm xuống trên 20% của số lý thuyết là có rối loạn thông khí hạn chếhoặc rối loạn thông khí tắc nghẽn nếu có kèm theo giảm thể tích thở tối đa giây đầu tiên (ký hiệu là FEV1 - Forced Expiratory Volume in the first second).

- Dung tích hít vào (Inspiratory Capacity- IC): Dung tích hít vào là số lít khí hít vào tối đa kể từ vị trí cuối thì thở ra bình thường, bao gồm thể tích khí lưu thông và thể tích khí dự trữ hít vào:

IC = TV + IRV

Dung tích hít vào thể hiện khả năng hô hấp thích ứng với nhu cầu cung cấp O2­tăng lên của cơ thể. Bình thường dung tích hít vào khoảng 2000 – 2500 ml. Đo IC bằng cách hít vào hết sức sau khi thở ra bình thường.

- Dung tích cặn chức năng (Functional Residual Capacity- FRC): Dung tích cặn chức năng là số lít khí có trong phổi cuối thì thở ra bình thường, bao gồm thể tích khí cặn và dự trữ thở ra:

FRC =RV + ERV

Bình thường thể tích này khoảng 2000 ml đến 3000 ml. Dung tích cặn chức năng có ý nghĩa quan trọng vì chính thể tích khí này được pha trộn với lượng không khí mới hít vào và hỗn hợp khí sau khi đã pha trộn này sẽ trao đổi với máu. Dung tích cặn chức năng càng lớn thì khí hít vào bị pha trộn càng nhiều, nồng độ O2 ở đó càng thấp, cường độ trao đổi khí với máu càng nhỏ, không có lợi cho cơ thể. Dung tích cặn chức năng tăng lên trong một số bệnh gây khí phế thũng phổi, hoặc giãn phế nang như trong bệnh hen phế quản, bệnh bụi phổi ở giai đoạn nặng.

- Dung tích toàn phổi (Total Lung Capacity - TLC): Dung tích toàn phổi là toàn bộ số lít khí có trong phổi sau khi hít vào tối đa, bao gồm dung tích sống và thể tích khí cặn:

TLC = VC + RV

Bình thường dung tích toàn phổi khoảng 5 lít, thể hiện khả năng chứa đựng của phổi. Đây là một thông số quan trọng để đánh giá rối loạn chức năng thông khí hạn chế.

Lưu lượng thở là số lượng thể tích khí được huy động trong một đơn vị thời gian. Đơn vị là lít trong một phút (lít/phút) hoặc lít trong một giây (lít/giây).  Lưu lượng thở nói lên khả năng hay tốc độ huy động khí đáp ứng nhu cầu cơ thể và sự thông thoáng của đường dẫn khí.

Để đo các lưu lượng thở, người ta đo dung tích sống thở mạnh. Đo dung tích sống thở mạnh có thể thực hiện được bằng các thiết bị hô hấp kế hiện nay và từ đó cho chúng ta rất nhiều thông số về lưu lượng thở. Phân tích đồ thị FVC theo biến đổi thời gian sẽ cho biết các thông số sau đây:

- Lưu lượng tối đa trung bình trong một khoảng nhất định của FVC: Thường được ký hiệu là FEF (Forced Expiratory Flow) hoặc MEF (Maximal Expiratory Flow) cùng với khoảng phần trăm của FVC đã thở ra.

+ FEF 0,2-1,2: Là lưu lượng trung bình thở ra ở quãng đầu của FVC, đánh giá mức độ thông thoáng của phế quản lớn.

+ FEF 25-75 hoặc MMEF  (Maximal Mid Expiratory Flow ) : Là lưu lượng trung bình thở ra ở quãng giữa của FVC, đánh giá mức độ thông thoáng của các phế quản vừa và nhỏ.

- Lưu lượng tức thời tại một điểm xác định của FVC: Thường được ký hiệu là FEF đi cùng với một số % thể tích của FVC đã thở ra hoặc MEF đi cùng với số % thể tích của FVC còn lại trong phổi . Chúng ta có các giá trị:

+ Lưu lượng đỉnh (Peak Expiratory Flow - PEF hay Peak Flow - PF): Lưu lượng đo tại điểm bắt đầu thở ra gắng sức sau khi đã hít vào hết sức (là điểm A trên  hình 10.3). Bình thường, PEF có giá trị gần bằng dung tích toàn phổi và nó phụ thuộc rất nhiều vào khả năng gắng sức của đối tượng. Ngày nay người ta sử dụng các lưu lượng đỉnh kế để các bệnh nhân hen có thể đo PEF thường xuyên ở nhà nhằm phát hiện các dấu hiệu sớm của các cơn hen.

+ FEF 25 hoặc MEF 75: Lưu lượng thở ra tại vị trí còn lại 75% của FVC, đánh giá mức độ thông thoáng của các phế quản lớn.

+ FEF 50 hoặc MEF 50: Lưu lượng thở ra tại vị trí còn lại 50% của FVC, đánh giá mức độ thông thoáng của các phế quản vừa.

+ FEF 75 hoặc MEF 25: Lưu lượng thở ra tại vị trí còn lại 25% của FVC, đánh giá mức độ thông thoáng của các phế quản nhỏ.

- Thể tích thở tối đa giây đầu tiên – FEV1 trước đây ký hiệu theo tiếng Pháp là VEMS (Volume Expiratoire Maximum par Seconde) là thể tích khí lớn nhất có thể thở ra được trong một giây đầu tiên. Trên một người bình thường FEV1chiếm khoảng 75% dung tích sống. Tỷ số  % được gọi là tỷ số Tiffeneau. Tỷ số này giảm khi FEV1 giảm. Khi tỷ số Tifeneau < 75% chúng ta nói có rối loạn chức năng thông khí tắc nghẽn (hay gặp ở bệnh nhân co hẹp đường dẫn khí, ví dụ hen phế quản). Chỉ số này đánh giá khả năng làm việc của phổi, mức độ chun giãn của phổi, lồng ngực và cơ hoành cũng như độ thông thoáng của đường hô hấp.

- Thông khí phút (ký hiệu là  ): Thông khí phút là lưu lượng khí thở được trong một phút lúc nghỉ ngơi. Thông khí phút được tính bằng cách lấy thể tích khí lưu thông nhân với tần số thở (f) trong một phút:

= TV x f

- Thông khí tối đa phút:  (Maximal Volumtary Ventilation par minute -   ):  Là lượng khí tối đa có thể huy động được trong một phút, đánh giá khả năng hô hấp trong lao động nặng, thể thao hoặc tình trạng gắng sức khác, đồng thời nó cũng đánh giá khả năng dự trữ hô hấp, tính đàn hồi của phổi.

Để đo   chúng ta cho đối tượng đo thở nhanh và thở sâu trong khoảng 6 giây rồi quy ra trong 1 phút.

- Thông khí phế nang (Alveolar Ventilation  A.): Là mức không khí trao đổi ở tất cả các phế nang trong một phút. Liên tục phân tích thành phần không khí trong một lần thở thì thấy lúc đầu thành phần không khí rất giống khí hít vào, về sau tỷ lệ CO2 tăng lên, O2 giảm đi gần giống không khí trong các phế nang. Như vậy, không khí thở ra là hỗn hợp của hai thứ không khí, một thứ có trao đổi khí với máu và được đựng trong các phế nang, một thứ không khí không trao đổi khí với máu và được đựng trong đường dẫn khí và được gọi là "khoảng chết" của bộ máy hô hấp.

+ Khoảng chết giải phẫu: Là khoảng không gian trong bộ máy hô hấp không có diện trao đổi khí với máu. Khoảng này bao gồm toàn bộ các đường dẫn khí.

+ Khoảng chết sinh lý: Là khoảng chết giải phẫu cộng thêm các phế nang không trao đổi khí với máu được vì những điều kiện nào đó như xơ hoá phế nang, hoặc mao mạch vào phế nang co thắt …

Thể tích không khí trong khoảng chết gọi là thể tích khoảng chết hoặc thể tích chết. Thể tích khoảng chết luôn luôn thay đổi vì các ống dẫn khí của bộ máy hô hấp không phải là những ống cứng rắn. Thể tích khoảng chết trung bình khoảng 140 ml.

Thông khí phế nang chính là mức thông khí có hiệu lực vì nó tham gia trao đổi khí. Từ công thức trên ta thấy thở sâu có lợi hơn thở nông vì thở chậm và sâu thì thông khí khoảng chết giảm, thông khí phế nang tăng. Trong phương pháp dưỡng sinh thở chậm thở sâu làm tăng thông khí phế nang, tăng hiệu quả trao đổi khí.

 

Chức năng vận chuyển khí của máu được thực hiện nhờ ba quá trình sau đây:

-         Qúa trình máu vận chuyển O2 từ phổi đến mô.

-         Qúa trình máu vận chuyển CO2 từ mô đến phổi.

-         Qúa trình trao đổi khí ở phổi.

 

 

 

Oxy được vận chuyển trong máu dưới hai dạng là dạng hoà tan và dạng kết hợp.

- Dạng hoà tan: Oxy ở dạng hoà tan trong máu chiếm một tỷ lệ rất ít, chỉ khoảng 3% tổng lượng oxy vận chuyển trong máu nhưng nó đóng một vai trò quan trọng vì từ phổi vào máu, từ máu vào trong các mô và vào tế bào đều phải qua dạng oxy hoà tan. Nếu với phân áp oxy là 100 mmHg, thể tích oxy hoà tan trong huyết tương rất nhỏ, chỉ vào khoảng 0,3 ml O2/100 ml máu. Đây là dạng trao đổi trực tiếp bằng khuếch tán vật lý với không khí phế nang và với dịch kẽ tế bào.

- Dạng kết hợp: Trong máu oxy ở dạng kết hợp với hemoglobin (Hb) của hồng cầu tạo thành oxyhemoglobin (HbO2). Oxy được gắn vào phần hem của Hb tạo thành một liên kết lỏng lẻo, có thể phân ly dễ dàng tạo thành oxy và Hb. Phản ứng kết hợp và phân ly này là phản ứng thuận nghịch hai chiều tuỳ theo sự chênh lệch phân áp oxy giữa phổi với máu và giữa máu với mô.

Dạng kết hợp là dạng vận chuyển oxy chủ yếu vì nó chiếm 97% tổng lượng oxy vận chuyển trong máu. Oxy được gắn với Hb chủ yếu xảy ra ở phổi còn oxy phân ly tách ra khỏi hemoglobin chủ yếu ở mô.

Phản ứng gắn và phân ly oxy được viết dưới dạng phương trình sau đây:

O2 + Hb           HbO2

Oxy ở dạng kết hợp nhiều hơn gấp 70 lần so với oxy ở dạng hoà tan, mỗi gam Hb có khả năng gắn 1,34 ml oxy, 100 ml máu có khoảng 15g Hb, do đó thể tích oxy ở dạng kết hợp sẽ là: 1,34 x 15 » 20 ml O2/100ml máu.

Ở phổi phân áp oxy ở các phế nang thường xuyên cao hơn phân áp oxy ở trong máu nên oxy được khuếch tán từ phế nang vào máu dưới dạng hoà tan tạo nên sự chênh lệch về phân áp oxy hoà tan trong huyết tương và trong hồng cầu. Vì vậy, oxy khuếch tán vào hồng cầu và gắn với phần hem của hemoglobin tạo nên oxyhemoglobin. Phản ứng này được gọi là phản ứng gắn oxy(oxygenation).

Mỗi phân tử hemoglobin có bốn hem . Mỗi hem có một nguyên tử sắt hóa trị 2 (Fe 2+) có thể gắn với một phân tử oxy do đó một phân tử Hb có thể gắn được 4 phân tử oxy. Khi gắn oxy sắt vẫn ở dạng Fe 2+ nên đây là phản ứng gắn oxy chứ không phải là phản ứng oxy hoá (oxidation). Phản ứng gắn oxy là một phản ứng liên kết lỏng lẻo, nó dễ dàng được phân ly thành oxy và hemoglobin,được viết tổng quát dưới dạng:

Hb + O2           HbO2

Phản ứng gắn oxy cũng như phản ứng tách oxy đều xảy ra rất nhanh, hoàn thành trong khoảng 0,01 giây.

Barcroft đã nghiên cứu sự vận chuyển các chất khí bằng nhiều thí nghiệm khác nhau:

Máu toàn phần chống đông được đựng trong những bình có phân áp oxy khác nhau. Vẽ đường biến thiên của tỷ lệ % oxy hemoglobin so với tổng lượng hemoglobin theo phân áp oxy chúng ta thu được đồ thị gắn oxy vào hemoglobin. Đồ thị này được gọi là đồ thị Barcroft hay đồ thị vận chuyển oxy. Nó chính là đồ thị biểu thị tỷ lệ % hemoglobin được gắn oxy so với tổng lượng hemoglobin trong máu, tỷ lệ này biến động theo phân  áp oxy.

Đồ thị vận chuyển oxy trong thí nghiệm của Barcroft cho thấy:

Khi phân áp oxy tăng, tỷ lệ HbO2 tăng, đồ thị là đường đi lên. Đồ thị có hình chữ S vì mỗi hem khi kết hợp với một phân tử oxy thì lại làm tăng thêm ái lực đối với oxy của hem còn lại. Ý nghĩa sinh lý của hình chữ S trong đồ thị là: Đoạn nằm ngang ứng với phân áp oxy từ 80 đến 100 mmHg, kết quả thí nghiệm này có ý nghĩa quan trọng ở chỗ khi phân áp oxy trong phế nang giảm từ 100 mmHg xuống còn 80 mmHg, tương đương với phân áp oxy ở độ cao 2000m hoặc tỷ lệ oxy trong không khí khoảng 17% thì tỷ lệ phần trăm oxyhemoglobin chỉ giảm từ 98% xuống 96% tức là dung tích oxy máu thay đổi không đáng kể. Đoạn dốc tương ứng với phân áp oxy ở mô là 40 mmHg trong trạng thái nghỉ và 20 mmHg khi lao động nặng, khi đó HbO2 phân ly nhanh, nhường nhiều oxy cho mô.

Phổi nói riêng và cơ quan hô hấp nói chung có chức năng quan trọng là cung cấp oxy cho mọi tế bào của cơ thể hoạt động. Oxy sau khi được khuếch tán qua phế nang vào máu và gắn với hemoglobin tạo thành oxyhemoglobin. Oxy được vận chuyển dưới dạng HbO2 đến tất cả các mô của cơ thể, tại đây, oxyhemoglobin được phân ly thành oxy và hemoglobin. Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến sự phân ly oxyhemoglobin.

- Phân áp O2: Thí nghiệm về sự phân ly oxyhemoglobin cho thấy phân áp oxy là yếu tố quyết định sự phân ly oxy. Ở nơi phân áp oxy thấp phản ứng xảy ra theo chiều phân ly cho oxy và Hb (mô). Ở nơi có phân áp oxy cao, phản ứng xảy ra theo chiều kết hợp (phổi).

- Phân áp CO2: Ở thí nghiệm nghiên cứu với phân áp O2 thay đổi, nếu đồng thời thay đổi phân áp CO2, chúng ta sẽ có những đường đồ thị vận chuyển O2­ tương ứng với những phân áp CO­­­2 nhất định. Khi phân áp CO­­2­ tăng, làm tăng phân ly HbO2 đó là hiệu ứng Bohr hay còn gọi là tác dụng Bohr, đồ thị chuyển sang phải. Nồng độ CO2 trong máu tăng thì pH giảm do đó khi nói hiệu ứng Bohr ta hiểu là sự tăng phân ly HbO2 do giảm pH hoặc do tăng nồng độ CO2, điều này phù hợp với sự tăng nhu cầu O2 của cơ thể trong các điều kiện đó.

- Nhiệt độ máu: Nhiệt độ máu tăng làm tăng sự phân ly HbO2, đồ thị chuyển phải.

- Nồng độ 2,3 - DPG (2-3 diphosphoglycerate) cao cũng làm tăng phân ly HbO2.

Trong điều kiện sinh lý, các yếu tố pH, Pco2, nhiệt độ, lượng 2,3 - DPG trở thành tác nhân sinh lý, các khâu trung gian của quá trình tự điều khiển phản ứng cơ thể cho thích nghi với điều kiện sống. Thí dụ ở cơ đang vận động, Pco2 tăng, pH giảm, nhiệt độ tăng, 2,3 - DPG tăng, tất cả đều làm tăng phân ly HbO2, nhờ đó làm tăng cường đúng lúc lượng oxy mà máu nhường cho mô đáp ứng nhu cầu hoạt động của các cơ.

Khi máu tĩnh mạch đi qua phổi, do chênh lệch phân áp, oxy từ phế nang khuếch tán vào huyết tương dưới dạng hoà tan, phân áp oxy trong huyết tương nhanh chóng tăng lên bằng phân áp oxy trong phế nang. Cũng do sự chênh lệch về phân áp, oxy lại từ huyết tương khuếch tán vào hồng cầu dưới dạng hoà tan, làm cho phân áp oxy ở hồng cầu cũng nhanh chóng tăng lên xấp xỉ mức trong phế nang. Với phân áp 100mmHg, tỷ lệ HbO2 tăng tới 95% mức bão hoà, chứa khoảng 20 mlO2­/100ml máu và máu trở thành máu động mạch.

Khi máu động mạch tới các mô, oxy hoà tan trong huyết tương khuếch tán ra dịch kẽ tế bào, làm cho phân áp oxy nhanh chóng hạ thấp xuống xấp xỉ trong dịch kẽ, oxy từ hồng cầu khuếch tán vào trong huyết tương, phân áp oxy trong hồng cầu giảm xuống. Tương ứng với phân áp oxy thấp (20 - 40 mmHg), mức độ phân ly HbO2 tăng lên, đồng thời phân áp CO2­ ở mô cao, HbO2­ càng bị phân ly (hiệu ứng Bohr). Máu chỉ còn khoảng 15ml O2/100ml máu. Như vậy, khi tới mô, 100 ml máu mang 20 ml O2 đã chuyển cho mô 5ml oxy, hiệu suất sử dụng oxy là 5/20 = 25%. Ở những cơ đang vận động, CO2 sinh ra nhiều hơn lúc nghỉ làm pH của máu ngả về acid; 2,3 - DPG cao, nhiệt độ tại chỗ tăng lên làm cho mức độ phân ly HbO­2 càng cao hơn nữa, hiệu suất sử dụng oxy tăng cao có thể đạt tới 100% tức là máu ở tĩnh mạch gần như không còn oxy nữa. Ngoài ra khi cơ đang vận động còn có hiện tượng giãn mạch, tăng lưu lượng máu đến cơ làm lượng oxy cung cấp cho cơ tăng rất cao, phù hợp với nhu cầu cao về oxy của cơ đang vận động.

Sản phẩm cuối cùng của các quá trình chuyển hoá chất và chuyển hoá năng lượng là CO2 và H­2O. CO2 từ các tế bào được giải phóng ra và được khuếch tán vào dịch kẽ làm cho nồng độ CO2 ở mô tăng cao hơn ở trong huyết tương. CO2 được khuếch tán vào máu và được vận chuyển từ mô đến phổi để thải ra ngoài cơ thể, đảm bảo giữ ổn định nồng độ bình thường của CO­2 trong máu.

3.2.1. Các dạng CO2 trong máu: Trong máu CO­2­ được vận chuyển dưới hai dạng là dạng hoà tan và dạng kết hợp.

3.2.1.1. Dạng hoà tan: Với phân áp CO2 trong máu tĩnh mạch khoảng 46 mmHg, thể tích CO2 hoà tan trong máu chỉ vào khoảng 0,3 ml CO2 trong 100 ml máu. Dạng hoà tan tuy chỉ chiếm một tỷ lệ rất nhỏ nhưng lại rất quan trọng vì nó là dạng trao đổi trực tiếp giữa máu với phổi và giữa máu với các mô.

3.2.1.2. Dạng kết hợp: Dạng kết hợp của CO2 trong máu gồm ba dạng là dạng kết hợp với hemoglobin trong hồng cầu, dạng kết hợp với protein và các muối kiềm trong huyết tương.

- Dạng kết hợp với hemoglobin trong hồng cầu: CO2­ được gắn lỏng lẻo vào các nhóm NH2 của phần globin của hemoglobin theo phản ứng carbamit tạo thành carbaminohemoglobin. Phản ứng được viết tổng quát như sau:

HbNH2 + CO2           HbNH-COOH

Hoặc viết gọn dưới dạng:

Hb + CO2          HbCO2

Đây là phản ứng thuận nghịch, CO2 rất dễ dàng tách ra khỏi hemoglobin để khuếch tán vào các phế nang. CO2 có hệ số khuếch tán nhanh gấp 20 lần so với oxy do đó dù chỉ chênh lệch phân áp rất thấp cũng dễ dàng được khuếch tán vào phổi để thải ra ngoài.

Hợp chất carbaminohemoglobin còn được gọi là carbohemoglobin nhưng cần lưu ý để tránh nhầm lẫn với tên gọi là carboxyhemoglobin là hợp chất gắn CO với hemoglobin tạo thành HbCO là sản phẩm của sự nhiễm độc carbon monoxid (CO), liên kết này bền vững và rất khó tách, nó khác với liên kết lỏng lẻo của HbCO2.

- Dạng kết hợp với protein huyết tương: Cũng như ở trong hồng cầu, CO2 gắn với protein của huyết tương theo phản ứng carbamit. Dạng này chiếm một tỷ lệ rất ít.

- Dạng kết hợp với muối kiềm: CO2 tác dụng với nước trong hồng cầu cho H2CO3 theo phản ứng:

CO2 + H2O         H2CO3

Phản ứng này được thực hiện theo cả hai chiều nhờ enzym carbonic anhydrase (CA) chứa trong hồng cầu. Phản ứng này cũng xảy ra trong huyết tương nhưng tốc độ chậm hơn khoảng 5000 lần vì ở đó có rất ít enzym CA.H2CO3 được tạo thành sẽ phân ly cho HCO­  và H +. Ion HCO­  khuếch tán ra huyết tương và kết hợp với ion Na + để tạo thành NaHCO3. Đây là dạng vận chuyển CO2 chủ yếu (chiếm 80% nồng độ CO2 của máu). 

3.2.2.1. Phân áp CO2: Máu vận chuyển CO­2 xuôi dòng bậc thang nồng độ, từ nơi có phân áp CO2 cao tức là từ các mô, các cơ quan, đến nơi có phân áp CO­2­ thấp là ở các phế nang. Phân áp CO2­ tăng sẽ làm tăng nồng độ CO2trong máu, tăng mức độ vận chuyển CO2.

3.2.2.2. Phân áp oxy: Phân áp oxy cũng ảnh hưởng  đến sự vận chuyển CO2của máu. Khi phân áp oxy trong máu tăng, oxy sẽ gắn với hemoglobin. Sự gắn oxy với hemoglobin sẽ làm giảm ái lực của hemoglobin với CO2 do đó làm giảm sự vận chuyển CO2. Hiện tượng này được gọi là hiệu ứng Haldane.

3.2.2.3. Hiện tượng di chuyển ion clorua (hiện tượng Hamburger): Khi máu tới mô, CO­2 khuếch tán từ mô vào huyết tương rồi vào hồng cầu. Trong hồng cầu, nhờ enzym carbonic anhydrase xúc tác, CO2 gắn nước tạo thành H2CO3, acid này phân ly cho HCO­  và H +. Ion H + kết hợp với Hb vì Hb cũng là một hệ đệm cân bằng kiềm toan rất mạnh. Ion HCO­  tăng lên trong hồng cầu và di chuyển ra huyết tương. Như vậy khi CO2 vào máu thì   trong hồng cầu tăng lên, HCO­ sẽ khuếch tán thuận hóa ra huyết tương đổi chỗ cho ion Cl từ huyết tương đi vào hồng cầu nhờ một protein mang bicarbonat – clorua trên màng hồng cầu , lập lại thăng bằng điện tích. Khi máu tới phổi, có những hiện tượng ngược lại. Kết quả cuối cùng là khi CO2 vào huyết tương thì Cl vào hồng cầu và ngược lại khi Cl ra ngoài huyết tương thì CO2 vào hồng cầu. Sự di chuyển ion HCO­  và Cl  đó chính là hiện tượng Hamburger hay là hiện tượng trao đổi ion giữa hồng cầu và huyết tương.

Hiện tượng Hamburger có ý nghĩa sinh lý: Khi CO­2 vào huyết tương dưới dạng  ­ thì Cl vào hồng cầu đổi chỗ cho  ­ ra huyết tương làm tăng NaHCO3 huyết tương, do đó làm tăng nồng độ CO2 của máu, làm tăng cường chức năng vận chuyển CO2 của máu   ( hình 10.5).

3.2.2.4. Sự thay đổi của pH: Trong máu, CO2 tồn tại dưới dạng H2CO3 và BHCO3 (bicarbonat). Bình thường tỷ lệ   không thay đổi nên pH ổn định. Khi một acid mạnh vào máu, nó phản ứng với các bicarbonat để tạo thành một acid yếu là H2CO­3 dễ phân ly thành  H2O và CO2­,  CO2­ được đưa ra ngoài qua phổi. Khi một kiềm mạnh vào máu nó phản ứng với H2CO3 để tạo thành một kiềm yếu hơn, lượng CO2 thở ra sẽ giảm đi. Như vậy để ổn định pH, cơ thể điều chỉnh cường độ hô hấp làm thay đổi nồng độ CO2 trong máu.

Khi máu động mạch đi tới các mô, do chênh lệch phân áp, CO2 từ dịch kẽ khuếch tán vào huyết tương dưới dạng hoà tan, làm phần CO­2 huyết tương tăng, CO2 sẽ vào hồng cầu. Một phần CO2 kết hợp với Hb dưới dạng HbCO2, còn phần lớn CO2 dưới tác dụng của enzym carbonic anhydrase cho H2CO3. H2CO3 sẽ ion hoá thành  H + và  ,    sẽ khuếch tán từ hồng cầu ra huyết tương kết hợp với protein và các muối kiềm cho các bicarbonat. Nồng độ CO2 của máu tăng, máu vận chuyển CO2 theo đường tĩnh mạch về tim phải rồi lên phổi. Như vậy máu tĩnh mạch có nồng độ oxy thấp và nồng độ CO2 cao.

Khi máu tĩnh mạch qua phổi, các quá trình xảy ra theo chiều ngược lại, CO2­ ở dạng hoà tan trong huyết tương khuếch tán sang phế nang, HbCO2 phân ly, CO­2­ từ hồng cầu khuếch tán ra huyết tương, các bicarbonat phân ly, HCO  vào hồng cầu, ở đó thành H2CO3, nhờ enzym carbonic anhydrase lại khử nước cho CO2 khuếch tán ra huyết tương để rồi CO2 từ huyết tương lại khuếch tán sang phế nang. Quá trình khuếch tán CO2 từ huyết tương sang phế nang làm cho nồng độ CO­2 trong máu giảm, máu trở thành máu động mạch sau khi trao đổi khí ở màng hô hấp có nồng độ oxy cao và nồng độ CO2thấp.

Quá trình trao đổi khí ở phổi về bản chất là quá trình khuếch tán của các chất khí qua màng hô hấp. Như đã trình bày trong phần đặc điểm hình thái và chức năng của bộ máy hô hấp, màng hô hấp là đơn vị nhỏ nhất và là đơn vị chức năng trực tiếp tham gia vào quá trình trao đổi khí ở các phế nang thông qua quá trình khuếch tán của các chất khí qua màng hô hấp.

Các phân tử khí bao gồm cả các khí hô hấp (oxy và carbon dioxid) đều là những phân tử ở dạng tự do và luôn luôn vận động, chúng dù vận động trong môi trường toàn là khí hay vận động ở dạng hoà tan trong dịch cơ thể hay trong bào tương của tế bào cũng đều là hiện tượng khuếch tán và đều tuân theo những định luật vật lý của sự khuếch tán. Sự khuếch tán (diffusion) là sự vận động của các phân tử tự do.

Mọi phân tử khí ở mọi nơi dù trong không khí hay trong các dịch cơ thể đều khuếch tán từ nơi có nồng độ chất khí cao đến nơi có nồng độ chất khí thấp cho đến khi đạt được nồng độ bằng nhau giữa hai điểm. Bản chất của hiện tượng này có thể được giải thích như sau: Giả thiết tại điểm A có nồng độ chất khí cao hơn ở điểm B trong một phòng nào đó, mọi phân tử khí ở mọi nơi trong phòng đó đều khuếch tán nhưng so sánh thì số phân tử chất khí từ A khuếch tán sang B nhiều hơn số phân tử chất khí từ B sang A trong một đơn vị thời gian nhất định. Người ta nói có khuếch tán thực từ A sang B. Cường độ khuếch tán thực bằng cường độ khuếch tán từ A sang B trừ đi cường độ khuếch tán từ B sang A. Đây là hiện tượng vật lý đơn thuần.

Trong sinh lý học hô hấp chúng ta nói đơn giản hiện tượng nêu trên là các chất khí hô hấp khuếch tán từ nơi có nồng độ cao sang nơi có nồng độ thấp hơn.

Cường độ khuếch tán của một chất khí trong một chất dịch được tính theo công thức:

D =  

Trong đó:

Trong điều kiện nhiệt độ cơ thể hằng định ở ­37 0C, với 5 tham số để tính cường độ khuếch tán, chúng ta thấy hai tham số đặc trưng là độ tan (S) và phân tử lượng của chất khí. Hai yếu tố trên hợp lại tạo nên hệ số khuếch tán. Nếu quy ước hệ số khuếch tán của oxy là 1,0 thì hệ số khuếch tán của một số chất khí hô hấp trong dịch cơ thể như sau:

Công thức tính cường độ khuếch tán khí trong dịch như ở phần trên cũng được áp dụng cho sự khuếch tán khí qua màng hô hấp. Chính vì vậy sự khuếch tán khí qua màng hô hấp phụ thuộc vào bề dày màng hô hấp (d), diện tích màng hô hấp (A), hệ số khuếch tán bao gồm độ tan (S) của chất khí trong môi trường và trọng lượng phân tử (PTL) của chất khí đó. Hệ số khuếch tán qua màng hô hấp cũng giống như khuếch tán trong môi trường dịch, do đó CO2 khuếch tán nhanh gấp 20 lần oxy. Sự khuếch tán khí qua màng hô hấp cũng phụ thuộc vào sự chênh áp ( P) là lực đẩy khí qua màng hô hấp từ bên có phân áp cao sang bên có phân áp thấp. Cụ thể ở phổi oxy sẽ khuếch tán từ phế nang sang mao mạch còn CO2 sẽ khuếch tán từ mao mạch vào phế nang.

Khả năng khuếch tán của màng hô hấp là số ml khí đi qua màng trong một phút, dưới tác dụng chênh lệch phân áp 1 mmHg. Khả năng khuếch tán oxy lúc nghỉ ngơi ở người nam giới trẻ tuổi vào quãng 20 ml/phút/mmHg. Như vậy nếu trong khi thở bình thường, nhẹ nhàng lúc nghỉ ngơi với chênh lệch phân áp hai bên màng hô hấp xấp xỉ 11mmHg thì khả năng khuếch tán oxy qua màng hô hấp sẽ là 20 x 11 = 220 ml oxy qua màng hô hấp mỗi phút, đó chính là nhu cầu oxy lúc nghỉ ngơi.

Khi vận cơ mạnh, cả lưu lượng thông khí phế nang và lưu lượng máu qua phổi đều tăng làm cho khả năng khuếch tán oxy qua màng hô hấp tăng lên nhiều gấp hai, ba lần lúc nghỉ ngơi. Ở người nam giới trẻ tuổi khả năng khuếch tán oxy qua màng hô hấp có thể tăng đến mức tối đa khoảng 60 - 65 ml/phút/mmHg. Chúng ta có thể đo được khả năng khuếch tán khí qua màng hô hấp nhờ các kỹ thuật và công nghệ hiện đại.     

Ứng dụng công thức tính cường độ khuếch tán khí trong một chất dịch 
(D =  ) cho sự khuếch tán khí qua màng hô hấp chúng ta có thể thấy được những yếu tố tác động đến cường độ khuếch tán khí qua màng hô hấp hay tốc độ khuếch tán khí khi xem xét trên một đơn vị thời gian nhất định.

Trong điều kiện nhiệt độ cơ thể ổn định ở 37 0C, tốc độ khuếch tán khí qua màng hô hấp tỷ lệ thuận với diện tích màng hô hấp, sự chênh lệch về phân áp khí ( P) và hệ số hoà tan của chất khí đó,  tỷ lệ nghịch với bề dày màng hô hấp (khoảng cách d) và với căn bậc hai của trọng lượng phân tử chất khí. Tỷ lệ giữa hệ số hoà tan (S) với căn bậc hai trọng lượng phân tử của chất khí chính là hệ số khuếch tán do đó có thể nói là sự khuếch tán qua màng hô hấp phụ thuộc vào hệ số khuếch tán.

- Sự chênh lệch phân áp khí khuếch tán ( P ): Sự chênh lệch phân áp khí đóng vai trò quan trọng trong khuếch tán khí qua màng hô hấp, nó quyết định hướng khuếch tán chủ yếu. Ở phổi, oxy ở các phế nang có phân áp cao hơn ở mao mạch, hướng khuếch tán của oxy sẽ chủ yếu là từ phế nang sang mao mạch. Ngược lại CO2 lại có phân áp trong mao mạch phổi cao hơn ở trong phế nang do đó hướng khuếch tán chủ yếu sẽ là từ mao mạch vào phế nang.

Nói hướng khuếch tán chủ yếu vì trong chất dịch các phân tử khí luôn luôn vận động nhưng do chênh lệch phân áp nên số phân tử oxy đi từ phế nang sang mao mạch sẽ nhiều hơn số phân tử oxy đi từ mao mạch vào phế nang, cũng tương tự như vậy số phân tử CO2 đi từ mao mạch vào phế nang sẽ nhiều hơn số phân tử CO2 từ phế nang vào mao mạch.

- Bề dày màng hô hấp (khoảng cách d): Khi khuếch tán qua màng hô hấp, các phân tử khí phải khuếch tán qua bề dày của màng hô hấp chính là khoảng cách d mà các phân tử khí phải khuếch tán qua. Trong một số trường hợp bệnh lý làm tăng bề dày của màng hô hấp như một số bệnh phổi gây xơ phổi, làm ứ dịch ở các khoảng kẽ của màng hô hấp... sẽ làm ảnh hưởng đến tốc độ khuếch tán, làm giảm tốc độ khuếch tán qua màng hô hấp.

- Diện tích màng hô hấp (A): Tổng diện tích màng hô hấp khoảng từ 50 đến 100m 2 ở người trưởng thành và tuỳ thuộc vào thì thở ra hay hít vào. Với diện tích lớn như vậy của màng hô hấp, các chất khí sẽ dễ dàng khuếch tán qua màng. Tốc độ khuếch tán tăng khi diện tích của màng hô hấp tăng và tốc độ khuếch tán sẽ giảm khi diện tích của màng hô hấp giảm xuống.

Trong một số trường hợp bệnh lý làm giảm diện tích màng hô hấp như trong phẫu thuật cắt thuỳ phổi hoặc cắt một bên phổi, trong giãn phế nang khi các vách phế nang bị phá huỷ, hoặc vì thông máu kém không đến được các phế nang... sẽ làm giảm cường độ khuếch tán qua màng hô hấp. Nếu giảm diện tích màng hô hấp xuống chỉ còn 1/3 hoặc 1/4 diện tích bình thường thì có thể dẫn đến tình trạng thiếu oxy cung cấp cho cơ thể.

- Hệ số khuếch tán (bao gồm hai tham số là hệ số hoà tan (S) và phân tử lượng (PTL) của chất khí): Nếu hệ số khuếch tán của oxy là 1 thì hệ số khuếch tán của CO2 lớn gấp 20 lần so với hệ số của oxy. Chính nhờ hiện tượng này nên mặc dù phân áp CO2 ở mao mạch phổi cao hơn so với phân áp CO2 ở phế nang không nhiều nhưng CO2 dễ dàng khuếch tán từ mao mạch vào phế nang để đào thải ra ngoài, tạo nên sự ổn định nồng độ CO­2của máu động mạch đi đến các mô của cơ thể.

Bình thường, hô hấp được duy trì tự động, nhịp nhàng là nhờ có trung tâm hô hấp ở hành não, đều đặn phát ra các xung động làm cho các cơ hô hấp co, giãn theo một nhịp nhất định. Khi nhu cầu O2 của cơ thể tăng lên trong lao động, trong các vận động nặng… đòi hỏi phải điều chỉnh hô hấp sao cho đáp ứng được với nhu cầu thay đổi của cơ thể. Quá trình điều chỉnh hô hấp cho phù hợp với nhu cầu thay đổi của cơ thể, cũng như duy trì mức độ hoạt động đều đặn nhịp nhàng của bộ máy hô hấp được gọi là điều hoà hô hấp. Điều hoà hô hấp sẽ làm thay đổi hoạt động của các trung tâm hô hấp tăng lên hay giảm đi tuỳ lúc, do đó làm thay đổi cường độ hô hấp. Như vậy điều hoà hô hấp chính là điều hoà hoạt động của các trung tâm hô hấp.

Năm 1810, Legallois làm nhiều thí nghiệm cắt tuỷ sống từ thấp tới cao, cắt tới đốt cổ 7, các xương sườn ngừng cử động nhưng cơ hoành vẫn còn cử động, khi cắt tới đốt cổ 4, cơ hoành cũng ngừng nhưng vẫn còn những cử động phối hợp như cử động của cánh mũi, thanh quản, chỉ khi cắt ngang lỗ xương chẩm thì hô hấp mới ngừng hẳn. Năm 1842, Flourens dùng một mũi dùi nhọn chọc vào hệ thần kinh trung ương ngang khe đốt chẩm thì hô hấp ngừng hẳn. Đắp lạnh hoặc gây tê vùng hành não gây được ngừng hô hấp, nếu dùng hô hấp nhân tạo nuôi con vật tới khi chất lạnh hoặc thuốc tê hết tác dụng thì con vật sẽ lại tự hô hấp được.

Những thí nghiệm trên chứng tỏ trung tâm hô hấp nằm ở hành não. Nó nằm trong chất xám phía dưới nhân dây X và phía trong của nhân dây XII. Nếu cắt bỏ một bên hành não thì hô hấp của cơ thể cùng bên ngừng. Nếu chẻ dọc hành não rồi kích thích từng bên sẽ thấy hô hấp của hai nửa cơ thể không đều nhau nữa. Thí nghiệm chứng tỏ có hai trung tâm hô hấp nằm ở hai bên hành não, bình thường chúng có liên hệ ngang với nhau để chỉ huy hô hấp.

Ranson và Magoun dùng những đôi điện cực rất nhỏ kích thích từng điểm đã thấy rằng mỗi trung tâm hô hấp lại gồm ba phần nhỏ: Trung tâm hít vào ở phía trước, trung tâm thở ra ở phía sau và trung tâm điều chỉnh thở  ở phía trên. Mỗi trung tâm là tập trung của những nơron mà sợi trục đi đến trung tâm vận động của các cơ hô hấp ở sừng trước của tuỷ sống.

Năm 1865, Rosenthal cắt đứt những liên hệ của trung tâm hô hấp với các phần khác của hệ thần kinh thì thấy hô hấp vẫn được duy trì đều đặn. Năm 1884, Setchenov cũng chứng minh được rằng, hành tuỷ của con ếch lấy ra khỏi cơ thể, ngâm trong dịch nuôi dưỡng vẫn đều đặn phát ra những sóng điện hưng phấn. Như vậy trung tâm hô hấp có tính tự động.

Bằng những thí nghiệm khác nhau các nhà nghiên cứu đã chứng minh rằng ở hành não có trung tâm hít vào, trung tâm thở ra và ở cầu não có trung tâm điều chỉnh thở. Ngoài ba trung tâm hô hấp đã nêu còn có một vùng nhận cảm hoá học nằm rất gần trung tâm hít vào.

Người ta gọi là "trung tâm hô hấp" nhưng thực ra có nhiều trung tâm, tức là nhiều nhóm nơron ở đối xứng hai bên, nằm rải rác ở hành não và cầu não ( hình 10.6). Có ba tập hợp nơron chính là (1 ) nhóm nơron hô hấp lưng nằm ở phần lưng hành não, chủ yếu gây hít vào, có vai trò cơ bản nhất điều hoà nhịp hô hấp; (2) nhóm nơron hô hấp bụng nằm ở phần bụng bên của hành não, gây hít vào hoặc thở ra tuỳ nơron và (3)  trung tâm điều chỉnh thở (pneumotaxic center) nằm ở phần lưng và trên của cầu não, có tác dụng điều chỉnh cả tần số thở lẫn kiểu thở.

 

 

 

 

- Vị trí liên lạc

Nhóm nơron hô hấp lưng nằm trải suốt hành não. Hầu hết nơron nằm trong bó nhân đơn độc, cũng có thêm vài sợi ở chất lưới tủy gần đó. Nhân này cũng là điểm đến của dây phế vị và dây thiệt hầu, đem cảm  giác từ các receptor cảm thụ về hóa học, áp suất ở ngoại vi; từ nhiều loại rceptor ở phổi cũng như các tín hiệu giác quan về trung tâm hô hấp.  

- Xung động gây hít vào có nhịp (tức là từng đợt)

Hít vào có nhịp là hít vào rồi thở ra thành một chu kỳ, rồi lại hít vào chu kỳ mới, cứ thế mãi, tạo nhịp thở bình thường khoảng 15 lần/phút gọi là tần số thở. Người ta đã thực nghiệm cắt hết mọi liên lạc thần kinh đi tới trung tâm này, thấy tự nó vẫn tự động phát nhịp theo chu kỳ. Một đợt xung động gây hít vào, rồi tắt xung động, rồi lại phát một đợt xung động mới, tạo thành sự hô hấp nhịp nhàng, mà hiện nay chưa hiểu cơ chế nào đã tạo ra tính nhịp điệu đó. Nhiều nhà sinh lý hô hấp giả định là có một mạng nơron giống như ở động vật nguyên thuỷ, mạng này có một bộ phận phát xung, làm bộ phận bên cạnh cũng phát xung, bộ phận bên cạnh ức chế bộ phận đầu, do đó phát xung và ức chế kế tiếp nhau thành nhịp.

- Xung động gây hít vào "tăng dần"

Tín hiệu gây hít vào không phải là một bùng nổ ào ạt gây hít vào gấp, mà là các xung trước thưa sau mau dần, gây từ từ hít vào trong hai giây rồi đến giây thứ ba thì đột nhiên ngừng gây thở ra, rồi lại bắt đầu chu kỳ mới, cứ thế mãi. Người ta gọi tín hiệu hít vào là tín hiệu tăng dần, như thế gây hít vào từ từ chứ không phải kiểu hít vào gấp như ngáp cá. Điều hoà tốc độ hít vào có thể nhanh hoặc chậm, làm cho thời gian hít vào có thể ngắn hay dài, thời gian càng ngắn thì tần số thở càng cao.

Nhiều tác giả gọi nhóm nơron lưng là trung tâm hít vào hoặc vùng hít vào.

Trung tâm điều chỉnh thở (pneumotaxic center) nằm ở nhân parabrachialis tại phần lưng và trên của cầu não, liên tục gửi xung động đến vùng hít vào. Xung động từ trung tâm điều chỉnh thở này làm ngừng xung động gây hít vào của nhóm nơron lưng. Xung động điều chỉnh mà mạnh thì chỉ hít vào ngắn nửa giây đã thở ra ngay, xung động điều chỉnh yếu thì động tác hít vào kéo dài tới 5 giây hoặc hơn, ngực căng đầy không khí mới chuyển sang thở ra. Nếu thời gian hít vào dài thì nhịp thở chậm, nếu xung động điều chỉnh thở mạnh thì thời gian hít vào ngắn, nhịp thở nhanh, tần số cao.

Nhóm này nằm phía trước và phía sau của nhóm lưng, cách nhóm lưng 5mm. Chức năng có nhiều đặc điểm như sau: Khi hô hấp nhẹ nhàng bình thường, nhóm nơron này không hoạt động, như vậy thở chỉ do tín hiệu hít vào của nhóm nơron lưng. Khi cần tăng mạnh thông khí thì tín hiệu từ nhóm nơron lưng lan sang nhóm nơron bụng mới tham gia điều khiển hô hấp. Thực nghiệm kích thích điện cho thấy trong nhóm nơron bụng này, có nơron gây hít vào, lại có nơron khác gây thở ra. Người ta cho rằng nhóm nơron bụng quan trọng ở chỗ thở ra mạnh do tín hiệu thở ra đưa đến các cơ bụng.

Nồng độ CO2 và ion H trong máu không tác dụng trực tiếp lên vùng nhạy cảm hoá học ở hành não  (hình 10.7). Các nơron của vùng này đặc biệt rất nhạy cảm đối với ion hydro nhưng ion này rất khó qua hàng rào máu - não cũng như hàng rào của máu - dịch não tuỷ, cho nên tác dụng ít hiệu lực hơn carbon dioxid, tuy tác dụng của carbon dioxid chỉ là gián tiếp. Carbon dioxid có tác dụng mạnh là do thấm  được qua các hàng rào máu - não rất nhanh. Ở mô não carbon dioxid gắn với nước nhờ enzym carbonic anhydrase tạo acid carbonic và lại được phân ly thành ion H và ion HCO3  . Ion H  tác động rất mạnh lên vùng nhạy cảm hoá học gây kích thích thông khí,  còn ion H +  trong máu tuần hoàn lại ít tác dụng vì không qua được các hàng rào nói trên. Tăng Pco2 máu động mạch trong phạm vi thông thường từ 35 đến 80 mmHg có thể làm tăng thông khí phế nang lên tới mười lần, còn sự giảm pH máu từ 7,5 xuống 7,3 (tăng ion H ) ảnh hưởng không đáng kể đối với lưu lượng thông khí.

Nếu có tác dụng dài ngày của phân áp carbon dioxid cao đối với cơ thể, thì tác dụng đó rất mạnh vài giờ đầu, sau giảm dần, sau một hai ngày chỉ còn chừng một phần năm hiệu lực lúc đầu. Người ta giải thích hiện tượng thích nghi đó một phần là do thận điều chỉnh lại nồng độ ion H + trở về bình thường. Như vậy, tác dụng của tăng nồng độ carbon dioxid  được chia thành hai giai đoạn trong điều hoà hô hấp : Giai đoạn cấp tính tác dụng rất mạnh và giai đoạn mạn tính tác dụng yếu sau vài ngày thích nghi.

Ở người bình thường lúc nghỉ ngơi, nhịp thở trong một phút là 14-18 lần, thay đổi theo giới, tuổi và theo mức độ chuyển hoá của cơ thể. Trung tâm hít vào phát xung động thì trung tâm thở ra bị ức chế. Trung tâm điều chỉnh thở liên tục phát xung động ức chế có chu kỳ trung tâm hít vào. Hoạt động của các trung tâm hô hấp tăng hoặc giảm để đáp ứng với nhu cầu oxy của cơ thể là do ảnh hưởng của nhiều yếu tố tác động lên trung tâm hô hấp. Sự điều hoà hô hấp chính là điều hoà hoạt động của trung tâm hô hấp.

Có thể làm CO2­ của máu tăng riêng (không kèm theo giảm O2) bằng cách cho thở không khí có nồng độ CO2 tăng dần, thì thấy khi CO2 tăng gây phản xạ hô hấp tăng. Thông khí tăng làm cho tăng đào thải CO2 khỏi cơ thể. Khi nồng độ CO2 trong không khí thở tăng cao hơn trong phế nang thì dù có tăng hô hấp cũng không thải được nhiều CO2 hơn nữa, do đó xuất hiện những triệu chứng nhiễm độc CO2 như nhức đầu, buồn nôn, rối loạn tuần hoàn, hôn mê...

CO2 với nồng độ bình thường trong cơ thể có tác dụng kích thích duy trì hô hấp. Nồng độ CO2 thấp quá sẽ gây ngừng thở, cũng vì vậy cấp cứu người ngất bằng hỗn hợp 95% O­2 và 5% CO2 có tác dụng tốt hơn thở O2 nguyên chất. Hỗn hợp oxy có 5% CO2 còn gọi là carbogen.

Ở trẻ sơ sinh do tuần hoàn nhau thai bị cắt, cơ thể không thải được CO2, đồng thời do trẻ cử động, CO2 trong máu đứa trẻ tăng kích thích trung tâm hít vào gây nên động tác hô hấp đầu tiên của đứa trẻ.

Trong cơ thể, CO2 chủ yếu tác động vào vùng nhận cảm hoá học ở trung tâm hô hấp theo cơ chế như đã được trình bày trong mục  4.1.2.4. và đồng thời CO2 cũng tác động vào các receptor nhận cảm hoá học ở xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ mà gây nên phản xạ tăng hô hấp.

Khi làm giảm phân áp oxy trong không khí thở, phân áp oxy trong phế nang cũng giảm theo, nhưng khi phân áp oxy trong không khí thở còn cao ở mức xấp xỉ 100 mmHg, tương đương với nồng độ oxy 14% hoặc áp suất không khí ở độ cao 2000 m thì độ bão hoà oxy của máu chỉ giảm ít (từ 95% xuống 90%) và sự thiếu oxy lúc này ít có tác dụng làm tăng thông khí. Chỉ khi nồng độ oxy xuống thấp dưới mức 60 mmHg mới có tác dụng làm tăng thông khí, lúc đầu làm tăng độ sâu của thở, sau làm tăng cả số lần thở. Phân áp oxy thấp tác động vào các cảm thụ hoá học của động mạch cảnh và quai động mạch chủ làm trung tâm hô hấp tăng tính mẫn cảm với CO 2 do vậy có tác dụng trong điều hoà hô hấp.

Những receptor nhận cảm  áp suất và hoá học trong cơ thể cũng có tác dụng điều hoà hô hấp. Huyết áp tăng ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh tác động vào các receptor nhận cảm áp suất ở đây làm giảm hô hấp và ngược lại.

Kích thích những dây thần kinh cảm giác nông, nhất là dây V, sẽ có tác dụng làm thay đổi hô hấp. Kích thích nhẹ làm thở sâu, kích thích mạnh làm ngừng thở.

Cử động khớp dù là tích cực hay thụ động đều làm tăng hô hấp do kích thích các dây thần kinh cảm giác xuất phát từ cơ, gân, khớp và có ý nghĩa tăng thông khí khi  vận cơ.

Ghi điện thế hoạt động trên sợi cảm giác của dây X thì thấy khi hít vào tần số xung động tăng. Người ta cho rằng khi hít vào các phế nang và tiểu phế quản giãn ra, kích thích các đầu cảm thụ của dây X nằm trong phổi, gây ức chế trung tâm hít vào. Càng hít vào nhiều ức chế càng tăng, cho tới khi trung tâm hít vào bị ức chế hoàn toàn, các cơ hít vào giãn ra, phổi xẹp lại, không kích thích các đầu dây X nữa, trung tâm hít vào được giải phóng lại hoạt động.

Thực nghiệm bơm không khí vào làm căng phổi của một con mèo thấy có những biểu hiện thở ra như cơ hoành dâng cao, co cơ thành bụng, khi hút không khí ra làm phổi xẹp lại thấy biểu hiện của hít vào như cơ hoành co và hạ thấp (thí nghiệm của Hering- Breuer). Khi cắt đứt cả hai dây X, hô hấp sẽ chậm lại cho tới một tần số rất thấp. Thí nghiệm chứng minh rằng dây X có tác dụng trung gian quan trọng trong cơ thể tự duy trì hoạt động nhịp nhàng của trung tâm hô hấp tức là duy trì sự kế tục giữa hai thì hít vào và thở ra (Hering - Breuer gọi đó là phản xạ "hít vào gọi thở ra, thở ra gọi hít vào", sau này người ta gọi đó là phản xạ Hering -Breuer).

PGS.TS Nguyễn Văn Tường, PGS, BS Trịnh Bỉnh Dy