SINH LÝ TUẦN HOÀN

Hệ thống tuần hoàn gồm tim và các mạch máu, có chức năng đảm bảo cho máu lưu thông liên tục để thực hiện các chức năng của mình. Nếu ngừng tuần hoàn thì tính mạng sẽ bị đe doạ, ngừng quá 4 phút thì tế bào não bị tổn thương không hồi phục.

Hệ thống tuần hoàn gồm hai vòng là vòng đại tuần hoàn (vòng tuần hoàn lớn) và vòng tiểu tuần hoàn (vòng tuần hoàn nhỏ). Vòng đại tuần hoàn mang máu gồm oxy và các chất dinh dưỡng từ tim trái theo động mạch chủ đến các động mạch, rồi đến các mao mạch, cung cấp oxy và các chất dinh dưỡng cho các tế bào ở mô. Máu từ các mao mạch ở mô tập trung lại thành máu tĩnh mạch, rồi theo các tĩnh mạch lớn dần đổ về tim phải. Vòng tiểu tuần hoàn mang máu tĩnh mạch từ tim phải theo động mạch phổi đến phổi nhận oxy và thải khí carbonic, chuyển thành máu động mạch, rồi theo bốn tĩnh mạch phổi về tim trái.

Trong hệ thống tuần hoàn tim là động lực chính, hút máu từ tĩnh mạch về và bơm máu vào trong động mạch. Động mạch đưa máu từ tim đến mô. Tĩnh mạch dẫn máu từ mô về tim. Mao mạch là những mạch máu nhỏ nối giữa động mạch và tĩnh mạch, là nơi diễn ra quá trình trao đổi chất giữa máu và mô. Mao mạch còn được gọi là vi tuần hoàn.

Tim có chức năng như một cái bơm, vừa hút vừa đẩy máu trong hệ thống tuần hoàn, nên tim là động lực chính của hệ tuần hoàn. Tim có chức năng đặc biệt quan trọng trong hệ tuần hoàn, do vậy tim cũng có cấu tạo rất đặc biệt, phù hợp với chức năng của mình.

Tim có cấu tạo là một khối cơ rỗng, có vách ngăn thành hai nửa riêng biệt là tim phải và tim trái. Tim trái chứa máu động mạch, tim phải chứa máu tĩnh mạch.

Mỗi nửa của tim lại chia làm hai buồng là tâm nhĩ và tâm thất. Tâm nhĩ có thành mỏng và có một phần nhỏ lồi ra, gọi là tiểu nhĩ. Chức năng chủ yếu của tâm nhĩ là chứa máu. Tâm thất là khối cơ lớn, có thành dày. Chức năng của tâm thất là đẩy máu vào động mạch.

Giữa tâm nhĩ và tâm thất của mỗi bên tim có van nhĩ - thất (van hai lá ở tim trái và van ba lá ở tim phải). Van nhĩ - thất chỉ cho máu đi theo một chiều từ tâm nhĩ xuống tâm thất. Khi máu đi qua lỗ van nhĩ - thất thì van mở, lá van áp vào thành thất. Khi thất co, áp suất cao trong buồng tâm thất làm van nhĩ - thất đóng lại, máu không chảy ngược lên tâm nhĩ được, mà bị đẩy ra động mạch.

Giữa tâm thất và động mạch có van tổ chim (còn gọi là van bán nguyệt). Bên trái là van động mạch chủ, chỉ cho máu đi một chiều từ tâm thất trái ra động mạch chủ, rồi ra ngoại vi, đến tất cả các mô để nuôi cơ thể. Bên phải là van động mạch phổi, chỉ cho máu đi từ tâm thất phải ra động mạch phổi, lên phổi trao đổi khí để lấy oxy và thải CO2. Ở thì tâm trương, tim không co bóp, hai tâm thất giãn ra, nhưng máu ở động mạch chủ và động mạch phổi không chảy ngược về thất được vì các van động mạch đóng lại, máu vẫn tiếp tục chảy ra ngoại vi.

Cơ tim gồm rất nhiều sợi cơ, mỗi sợi cơ là một tế bào cơ. Về mặt cấu trúc, tế bào cơ tim vừa giống cơ vân, vừa giống cơ trơn, nhưng cũng có những đặc tính cấu trúc riêng.

Tế bào cơ tim có cấu trúc giống cơ vân là có các sợi tơ cơ actin và myosin nên có khả năng co giãn như cơ vân. Tế bào cơ tim cũng có nhiều nhân giống cơ vân. Đồng thời  tế bào cơ tim cũng có cấu trúc giống cơ trơn đó là nhân nằm ở giữa tế bào. Do tế bào cơ tim có cả tính chất của tế bào cơ vân và của tế bào cơ trơn nên cơ tim co bóp khoẻ.

Đặc tính cấu trúc riêng của tế bào cơ tim là tuy cơ tim gồm nhiều tế bào cơ và mỗi tế bào cơ đều có màng bao bọc riêng, nhưng dọc hai bên của những tế bào cơ kề nhau có những đoạn màng tế bào hoà vào nhau, tại đây điện trở rất thấp, các ion dễ dàng khuếch tán qua tạo thành những cầu lan truyền hưng phấn từ tế bào này sang tế bào khác, do đó cơ tim hoạt động như một hợp bào. Một hợp bào tức là một tập hợp các tế bào đan vào nhau, khiến cho khi một tế bào hưng phấn, thì điện thế hoạt động tại đây sẽ lan toả ra khắp các tế bào của cơ tim.

Cả quả tim có hai khối hợp bào là hợp bào nhĩ (bao gồm cả nhĩ phải và nhĩ trái) và hợp bào thất (bao gồm cả thất phải và thất trái). Hai khối hợp bào này ngăn cách nhau bởi vòng mô xơ bao quanh lỗ van nhĩ - thất.

Cơ tim còn có đặc điểm là trong tế bào cơ tim có chứa nhiều glycogen và nhu cầu về oxy của tế bào cơ tim cao hơn những tế bào khác. Đặc điểm này cho thấy nhu cầu về năng lượng của cơ tim rất lớn do cơ tim hoạt động liên tục.

Một đặc điểm cấu trúc nữa của tế bào cơ tim là trên màng tế bào có chủ yếu là kênh calci (còn gọi là kênh calci - natri hay kênh calci chậm) và cũng có kênh natri nhanh.

Hệ thống nút là cấu trúc đặc biệt của tim, có khả năng tự phát ra các xung động và dẫn truyền xung động. Vì vậy hệ thống nút còn được gọi là hệ hưng phấn - dẫn truyền. Hệ thống này bao gồm các tế bào mảnh, có kích thước từ 5 đến 10 mm, có tính hưng phấn cao.

Hệ thống nút của tim bao gồm:

- Nút xoang (còn gọi là nút xoang - nhĩ, hay S - A  “Sinus – Atrium”). Nút xoang nằm ở tâm nhĩ phải, chỗ tĩnh mạch chủ trên đổ vào tâm nhĩ phải. Nút xoang nhận sự chi phối của các sợi thần kinh thuộc hệ giao cảm và phó giao cảm (dây thần kinh số X).

 -Nút nhĩ - thất (hay nút A - V  “Atrium – Ventricle”). Nút nhĩ - thất nằm ở cơ tâm nhĩ phải, cạnh lỗ xoang tĩnh mạch vành đổ vào tâm nhĩ phải. Nút nhĩ - thất nhận sự chi phối thần kinh của hệ giao cảm và dây X.

- Bó His (hay bó A - V). Bó His truyền xung động từ nhĩ đến thất, đi từ nút nhĩ - thất tới vách liên thất thì chia làm hai nhánh là nhánh phải và nhánh trái, chạy bên dưới nội tâm mạc tới hai tâm thất. Đến tâm thất chúng chia thành các nhánh nhỏ chạy giữa các sợi cơ tim tạo thành mạng lưới Purkinje. Bó His chỉ nhận các sợi của hệ thần kinh giao cản  (hình 9.1).

 

 

Cơ tim có chức năng co tự động, không theo ý muốn và co nhịp nhàng để thực hiện chức năng bơm máu. Để hoàn thành chức năng này cơ tim có bốn đặc tính sinh lý là tính hưng phấn, tính trơ có chu kỳ, tính nhịp điệu và tính dẫn truyền.

Tính hưng phấn là khả năng đáp ứng với kích thích của cơ tim, thể hiện bằng cơ tim phát sinh điện thế hoạt động, điện thế này làm co cơ tim.

Cơ tim đáp ứng với kích thích bằng co cơ như cơ vân, nhưng có đặc tính riêng là  đáp ứng theo quy luật "tất cả hoặc không".

Thí nghiệm: Kích thích một mảnh cơ tim ếch bằng dòng điện cảm ứng với cường độ tăng dần và ghi đồ thị co cơ. Kết quả cho thấy: Với những cường độ kích thích dưới ngưỡng, cơ tim không đáp ứng (không co). Với những cường độ kích thích bằng hoặc trên ngưỡng, cơ tim đều đáp ứng bằng co cơ tối đa. Như vậy cơ tim đáp ứng theo quy luật "tất cả hoặc không" của Ranvier. Có hiện tượng này là do cơ tim được cấu tạo là một hợp bào, có các cầu dẫn truyền hưng phấn giữa các tế bào, nên hoạt động của cơ tim như là một tế bào độc nhất. Khi kích thích có cường độ tới ngưỡng thì toàn bộ các sợi cơ tim hưng phấn, làm cho tất cả các sợi cơ tim đều co. Do vậy khi cơ tim đã co là co tối đa ngay.

Tính hưng phấn của cơ tim khác cơ vân là: Cơ vân gồm nhiều sợi cơ riêng biệt, giữa các tế bào cơ không có cầu dẫn truyền hưng phấn, nên khi bị kích thích thì tuỳ theo cường độ kích thích mạnh hay yếu mà số sợi cơ tham gia co nhiều hay ít. Khi cường độ kích thích tăng dần thì số sợi cơ tham gia đáp ứng cũng tăng dần, làm cho biên độ co cơ cũng tăng lên cho đến khi toàn bộ các sợi cơ tham gia đáp ứng thì cơ co mạnh nhất  (hình  9.2).

 

 

Bình thường điện thế màng lúc nghỉ (điện thế nghỉ) của cơ tim khoảng - 90mV. Khi xuất hiện điện thế hoạt động, ở giai đoạn khử cực điện thế màng có thể tăng lên đến    + 20 mV và trị số điện thế đỉnh + 20 mV còn được duy trì trong khoảng 0,2 đến 0,3 giây chứ không giảm xuống ngay lập tức. Hiện tượng kéo dài điện thế đỉnh ở cơ tim được gọi là  cao nguyên (plateau).

Điện thế hoạt động của cơ tim có giai đoạn cao nguyên do hai nguyên nhân là ở màng tế bào cơ tim có kênh chậm (kênh calci chậm) và màng tế bào cơ tim giảm tính thấm với ion kali.

- Nguyên nhân do có kênh calci chậm ở màng tế bào cơ tim: Ở màng tế bào cơ vân có nhiều kênh natri là kênh nhanh. Khi xuất hiện điện thế hoạt động thì các kênh nhanh này chỉ mở trong khoảng vài phần vạn giây, rồi đột ngột đóng ngay, tiếp sau đó là giai đoạn tái cực xảy ra cũng rất nhanh. Ở màng tế bào cơ tim có chủ yếu là kênh chậm (kênh calci chậm hay kênh calci - natri) và cũng có kênh natri nhanh. Thời gian mở kênh calci chậm, kéo dài tới vài phần mười giây, làm cho một lượng lớn ion calci và natri đi vào trong tế bào cơ tim, duy trì lâu dài trạng thái khử cực, tạo đường cao nguyên của điện thế hoạt động.

- Nguyên nhân thứ hai là màng tế bào cơ tim giảm tính thấm với ion kali. Khi xuất hiện điện thế hoạt động, tính thấm của màng với ion kali giảm xuống, chỉ bằng khoảng 1/5 lúc bình thường, vì vậy ion kali không ra khỏi tế bào, không tạo được giai đoạn tái cực, làm cho trạng thái khử cực kéo dài, góp phần tạo đường cao nguyên của điện thế hoạt động.

Đặc điểm giảm tính thấm của màng với ion kali khi xuất hiện điện thế hoạt động  chỉ có ở cơ tim mà không có ở cơ vân.

Thí nghiệm: Ghi đồ thị hoạt động của tim ếch, ta thấy tim ếch hoạt động có chu kỳ, gồm các giai đoạn co và giãn.

Nếu kích thích vào giai đoạn tim đang co (tâm thu) dù cường độ kích thích có cao trên ngưỡng thì cơ tim cũng không co thêm nữa. Điều này chứng tỏ rằng khi tim đang co  cơ tim không đáp ứng với kích thích, gọi là  giai đoạn trơ của tim.

Khi kích thích vào lúc cơ tim đang giãn thì tim đáp ứng bằng một co bóp phụ gọi là  ngoại tâm thu. Sau ngoại tâm thu tim giãn ra và nghỉ kéo dài, gọi là  nghỉ bù. Tim nghỉ bù là do xung động từ nút xoang tới tâm thất rơi vào giai đoạn trơ của co bóp phụ, nên co bóp bình thường không xảy ra, cho đến khi có xung động tiếp theo của nút xoang thì lại xuất hiện co bóp bình thường. Tổng thời gian của chu kỳ ngoại tâm thu và chu kỳ tiếp sau đó bằng tổng thời gian của hai chu kỳ tim bình thường.

Như vậy, trong giai đoạn tâm thu tim có tính trơ, mà tim hoạt động có tính chu kỳ nên giai đoạn trơ cũng lặp đi lặp lại một cách đều đặn, do đó tim có tính trơ có chu kỳ.

Nhờ có tính trơ có chu kỳ mà khi tim chịu những kích thích liên tiếp, tim không bị co cứng, phù hợp với chức năng bơm máu của tim  (hình 9.3).

Thời gian trơ của cơ tâm thất khoảng 0,25 đến 0,30 giây. Thời gian trơ của cơ tâm nhĩ ngắn hơn, chỉ khoảng 0,15 giây.

 

 

Tính nhịp điệu là khả năng tự phát ra các xung động nhịp nhàng cho tim hoạt động, được thực hiện bởi hệ thống nút tự động. Nhờ có tính nhịp điệu mà khi tách tim khỏi cơ thể nhưng vẫn nuôi dưỡng đầy đủ thì tim vẫn co bóp nhịp nhàng. Bình thường tim đập theo xung động phát ra từ nút xoang.

Như đã trình bày ở phần đặc điểm cấu trúc - chức năng của tim, hệ thống nút tự động bao gồm những tế bào có tính hưng phấn cao, cụ thể là bình thường điện thế nghỉ của nút xoang ít âm hơn của sợi cơ tâm thất, tức là khoảng -60 mV so với -90 mV. Sau lần tim đập, ion natri rò rỉ vào trong tế bào nút xoang, làm tăng dần điện thế màng từ          - 60 mV lên tới khoảng -40 mV, đó là mức ngưỡng tạo điện thế hoạt động. Như vậy, do sự rò rỉ ion natri vào tế bào nút xoang làm nút này tự hưng phấn và hưng phấn phát sinh một cách đều đặn, nhịp nhàng.

Trong thực nghiệm, khi tách rời từng phần của hệ thống nút tự động cho thấy mỗi phần đều có khả năng phát xung động.

Bình thường nút xoang phát xung động với tần số 70 - 80 xung/phút. Tần số phát xung tối đa của nút xoang có thể lên tới 120 - 150 xung/phát. Trong cơ thể bình thường nhịp đập của tim theo tần số phát xung của nút xoang, tức là khoảng 70-80 lần/phút.

Ngoài nút xoang có khả năng tự phát xung động, các phần khác của hệ thống nút cũng có khả năng tự phát xung động như: Nút nhĩ - thất có thể phát xung động với tần số   40 - 60 xung/phút. Bó His phát xung động với tần số 30 - 40 xung/phút. Mạng Purkinje phát xung động với tần số 15 - 40 xung/phút. Khi tim đập theo nhịp phát xung của các phần này gọi là dẫn nhịp lạc chỗ.

Tính dẫn truyền là khả năng dẫn truyền xung động của sợi cơ tim và hệ thống nút. Cơ tim và hệ thống nút có khả năng dẫn truyền xung động với vận tốc khác nhau. Ví dụ sợi cơ tâm nhĩ và tâm thất dẫn truyền xung động với tốc độ khoảng 0,3 đến 0,5 mét/giây, tức là chỉ bằng 1/10 tốc độ ở sợi cơ vân và 1/250 ở sợi thần kinh to. Tốc độ dẫn truyền xung động ở nút nhĩ - thất là 0,2 mét/giây và ở mạng purkinje là từ 1,5 đến 4 mét/giây.

Nhờ tính hưng phấn, tính nhịp điệu và tính dẫn truyền xung động mà tim dù ở trong cơ thể hay tách khỏi cơ thể và được nuôi dưỡng đầy đủ thì tim vẫn tự co bóp đều đặn, nhịp nhàng. Nhờ tính trơ có chu kỳ mà tim không bị co cứng khi chịu các kích thích liên tục.

Hoạt động của tim gồm nhiều giai đoạn lặp đi lặp lại một cách đều đặn nhịp nhàng, theo một trình tự nhất định, tạo nên chu kỳ hoạt động của tim, hay còn gọi là chu chuyển tim  (hình 9.4).

Năm 1861 Chauveau và Marey đã làm thực nghiệm trên ngựa, bằng cách luồn hai ống thông vào tĩnh mạch cảnh qua tĩnh mạch chủ trên vào tim. Trong đó một ống thông được luồn vào tâm nhĩ phải, còn ống kia được luồn xuống tâm thất phải. Đầu ống thông nằm trong tim có gắn một quả bóng nhỏ chịu tác động áp suất trong các buồng tim và truyền sự thay đổi áp suất đó ra đầu ngoài của ống thông. Đầu ngoài của ống thông được nối với trống Marey có gắn bút ghi để ghi lại sự biến đổi áp suất trong các buồng tim khi nghiên cứu hoạt động của tim.  Đồ thị ghi được gọi là tâm động đồ. Phân tích tâm động đồ cho ta thấy các buồng tim co giãn theo một trình tự nhất định, bắt đầu là tâm nhĩ co gọi là tâm nhĩ thu, tiếp theo đó là tâm thất co gọi là tâm thất thu, sau đó là thời gian cả tâm nhĩ và tâm thất đều giãn gọi là tâm trương toàn bộ. Trình tự hoạt động này cứ lặp đi lặp lại, mỗi vòng là một chu kỳ hoạt động của tim.

Người bình thường có tần số tim là 75 nhịp/phút thì thời gian của một chu kỳ tim là 0,8 giây, gồm có ba giai đoạn chính là nhĩ thu, thất thu và tâm trương toàn bộ.

- Giai đoạn tâm nhĩ thu: Là giai đoạn tâm nhĩ co lại. Khi cơ tâm nhĩ co làm cho áp suất trong tâm nhĩ tăng lên, cao hơn trong tâm thất. Lúc này van nhĩ - thất đang mở, máu được đẩy từ tâm nhĩ xuống tâm thất. Tâm nhĩ thu có tác dụng đẩy nốt lượng máu còn lại từ tâm nhĩ xuống tâm thất. Lượng máu từ tâm nhĩ xuống tâm thất trong lúc tâm nhĩ thu chiếm khoảng 35% tổng lượng máu từ tâm nhĩ xuống tâm thất trong một chu kỳ tim. Thời gian tâm nhĩ thu là 0,10 giây. Sau giai đoạn tâm nhĩ thu, tâm nhĩ giãn ra trong suốt thời gian còn lại của chu kỳ tim (0,7 giây). Máu từ tâm nhĩ xuống tâm thất ở giai đoạn này làm cho áp suất tâm thất cũng tăng lên trong thời gian tâm nhĩ thu.

 - Giai đoạn tâm thất thu: Là giai đoạn tâm thất co lại, bắt đầu sau giai đoạn tâm nhĩ thu. Thời gian tâm thất thu là 0,30 giây, được chia thành hai thời kỳ là:

+ Thời kỳ tăng áp: Thời kỳ này bắt đầu bằng cơ tâm thất co, áp suất trong tâm thất tăng lên cao hơn áp suất trong tâm nhĩ, làm cho van nhĩ - thất đóng lại. Tuy vậy trong lúc này áp suất trong tâm thất vẫn thấp hơn áp suất trong động mạch nên van tổ chim (van động mạch) chưa mở ra, do đó máu trong tâm thất không thoát đi đâu được (thể tích máu trong tâm thất không thay đổi, do vậy thời kỳ này còn được gọi là thời kỳ co đẳng tích, hay co đẳng trường là vì chiều dài sợi cơ tâm thất không thay đổi). Ở thời kỳ này áp suất máu trong tâm thất tăng lên rất nhanh. Thời gian của thời kỳ tăng áp rất ngắn, khoảng 0,05 giây.

Trong thời kỳ tăng áp, áp suất trong tâm thất tăng lên làm cho van nhĩ - thất đóng lại và lồi lên về phía tâm nhĩ, do vậy áp suất trong tâm nhĩ lúc này cũng tăng lên.

+ Thời kỳ tống máu: Cuối thời kỳ tăng áp, áp suất trong tâm thất trở nên cao hơn áp suất trong động mạch chủ và động mạch phổi, làm van tổ chim mở ra, máu được phun vào động mạch. Lúc này tâm thất vẫn tiếp tục co bóp, thể tích tâm thất tiếp tục nhỏ lại, áp suất trong tâm thất vẫn ở mức cao, máu tiếp tục được tống vào động mạch.

Thời gian của thời kỳ tống máu là 0,25 giây. Thời kỳ tống máu được chia thành hai thì:

* Thì tống máu nhanh là thì bắt đầu của thời kỳ tống máu, thời gian dài khoảng 0,09 giây. Trong thì này có khoảng 4/5 lượng máu của tâm thất được tống vào động mạch.

* Thì tống máu chậm là thì tiếp theo của thì tống máu nhanh, thời gian dài hơn, khoảng 0,16 giây. Ở thì này 1/5 lượng máu còn lại của tâm thất được tống vào động mạch.

Trong lúc nghỉ ngơi, mỗi lần tâm thất thu, mỗi một tâm thất (tâm thất phải hoặc tâm thất trái) tống vào động mạch khoảng 60 - 70 ml máu, thể tích máu này được gọi là thể tích tâm thu. Tuy thành của tâm thất trái dày gấp ba lần thành của tâm thất phải và lực co của tâm thất trái mạnh hơn lực co của tâm thất phải, nhưng do sức cản của vòng tuần hoàn nhỏ thấp hơn sức cản của vòng tuần hoàn lớn, nên mỗi lần co bóp tâm thất trái và tâm thất phải đều tống vào động mạch chủ và động mạch phổi một thể tích máu xấp xỉ bằng nhau.

Máu được tống vào trong động mạch lại tạo ra một phản lực làm cho sàn van nhĩ - thất hạ xuống, tâm nhĩ giãn ra và áp suất trong tâm nhĩ giảm xuống. Sau khi hết phản lực, sàn van nhĩ - thất được nâng lên, làm cho áp suất trong tâm nhĩ lại tăng lên một chút.

- Giai đoạn tâm trương toàn bộ.

Sau khi tâm thất co, tâm thất bắt đầu giãn ra, đó là giai đoạn tâm trương toàn bộ (trong lúc đó tâm nhĩ vẫn đang giãn). Khi cơ tâm thất giãn ra thì áp suất trong tâm thất bắt đầu giảm xuống. Khi áp suất trong tâm thất trở nên thấp hơn áp suất trong động mạch chủ và động mạch phổi thì van tổ chim đóng lại. Tâm thất tiếp tục giãn, đó là thời kỳ giãn đẳng tích (thể tích tim không thay đổi, vì ở giai đoạn này van tổ chim đã đóng mà van nhĩ - thất lại chưa mở nên máu không thoát đi đâu được) áp suất trong tâm thất tiếp tục giảm nhanh cho tới khi áp suất trong tâm thất thấp hơn áp suất trong tâm nhĩ thì van nhĩ - thất bắt đầu mở ra, kết thúc thời kỳ giãn đẳng tích, máu được hút từ tâm nhĩ xuống tâm thất. Máu được hút từ tâm nhĩ xuống tâm thất theo hai thì là: Sau khi van nhĩ - thất mở ra, máu được hút xuống tâm thất nhanh, đó là thì đầy thất nhanh, sau đó máu xuống tâm thất chậm dần, đó là thì đầy thất chậm.

Giai đoạn tâm trương toàn bộ kéo dài 0,40 giây, đó là thời gian để cho máu từ tâm nhĩ xuống tâm thất. Máu xuống tâm thất trong giai đoạn này chiếm khoảng 65% tổng lượng máu từ tâm nhĩ xuống tâm thất trong một chu kỳ tim.

Khi van nhĩ - thất mở ra thì máu được hút từ tâm nhĩ xuống tâm thất, do đó áp suất trong tâm nhĩ ở giai đoạn này cũng giảm theo áp suất trong tâm thất.

Kết thúc giai đoạn tâm trương toàn bộ, tâm thất tiếp tục giãn thêm 0,10 giây nữa trong khi tâm nhĩ bắt đầu co, mở đầu cho chu kỳ tim tiếp theo.

Trên đây là ba giai đoạn của chu kỳ tim được trình bày lần lượt các hiện tượng theo logic thời gian, nên còn được gọi là chu kỳ tim sinh lý học.

Trong thực hành lâm sàng thì nhĩ thu không được coi là một giai đoạn, mà chỉ là một phần nhỏ, phần cuối và không quan trọng của giai đoạn tâm trương là giai đoạn lấy máu về tim, vì khi nhĩ thu nhĩ không bơm toàn bộ máu về thất mà chỉ "đẩy nốt" 35% lượng máu từ nhĩ xuống thất. Vì vậy, ở lâm sàng chu kỳ tim thường được chia thành hai giai đoạn là tâm trương (diastole) tâm thất giãn, tim lấy máu vào thất và giai đoạn tâm thu (systole) tâm thất co, tim bơm máu vào động mạch.

Cứ một khoảng thời gian nhất định nút xoang phát ra điện thế hoạt động, điện thế này lan toả nhanh ra khắp hai tâm nhĩ làm cho cơ tâm nhĩ co lại (tâm nhĩ thu). Điện thế hoạt động tiếp tục lan qua đường liên nhĩ đến nút nhĩ - thất. Đến nút nhĩ - thất điện thế lan truyền chậm lại khoảng 1/10 giây trước khi qua bó His để xuống thất. Sự dẫn truyền chậm lại này có ý nghĩa chức năng là đợi cho nhĩ thu xong, hoàn tất việc đẩy máu từ nhĩ xuống thất, thì mới đến lượt thất co để bơm máu ra động mạch. Từ nút nhĩ - thất, điện thế hoạt động tiếp tục lan truyền đến bó His, rồi toả ra theo mạng Purkinje, lan đến cơ tâm thất làm cho cơ tâm thất co lại (tâm thất thu). Sau đó điện thế hoạt động tắt, cơ tâm thất lại giãn ra thụ động trong khi cơ tâm nhĩ đang giãn, đó là giai đoạn tâm trương toàn bộ, cho đến khi nút xoang lại phát ra điện thế hoạt động tiếp theo khởi động cho một chu kỳ mới.

 

Cơ chế chuyển điện thế hoạt động thành sự co cơ tim về cơ bản cũng giống sự co cơ vân. Đó là khi điện thế hoạt động lan truyền đến màng cơ tim thì nó toả ra khắp tế bào (sợi) cơ tim, làm giải phóng nhiều ion calci từ mạng nội cơ tương vào cơ tương. Chỉ trong vài phần nghìn giây ion calci đã khuếch tán vào các sợi tơ cơ actin và myosin, làm các sợi này trượt vào nhau gây co cơ.

Điểm khác về cơ chế co cơ tim và co cơ vân là ở chỗ cơ tim có mạng nội cơ tương kém phát triển so với cơ vân nên có ít ion   calci. Vì vậy cơ tim cần lấy thêm calci từ các ống T, là loại ống có đường kính to gấp 5 lần ống T ở cơ vân, nên thể tích chứa ion calci  ở đây lớn gấp 25 lần so với ở ống T của cơ vân, có như vậy mới đủ cung cấp ion calci theo nhu cầu của cơ tim. Lực co cơ tim phụ thuộc phần lớn vào nồng độ ion calci ở dịch ngoại bào vì ống T thông với khoảng kẽ bên ngoài sợi cơ.

-  Thể tích tâm thu:  Thể tích tâm thu được ký hiệu là Qs, là số mililit (ml) máu do tim  đẩy  vào động mạch trong một lần co bóp, vì vậy thể tích tâm thu còn được gọi là thể tích nhát bóp. Bình thường, lúc nghỉ ngơi, thể tích tâm thu khoảng 60-70 ml. Làm siêu âm tim có thể biết được thể tích máu trong tâm thất trước khi tâm thất thu (gọi là thể tích cuối tâm trương) , ví dụ là 110 ml. Sau khi tâm thất thu, lượng máu còn lại trong tâm thất khoảng 40 ml (gọi là thể tích cuối tâm thu). Như vậy thể tích tâm thu là hiệu hai đại lượng trên và bằng: 110 - 40 = 70 ml. Tính tỷ lệ thể tích tâm thu trên lượng máu chứa trong thất, tức là thể tích cuối tâm trương, ta có phân số tống máu, là: 70/110=60%. Khi vận cơ mạnh, thể tích cuối tâm trương có thể lên tới 150 ml - 180ml, thể tích cuối tâm thu chỉ còn khoảng 10 ml – 20 ml, do đó thể tích tâm thu có thể lên tới 140 - 160 ml, tức là gấp 2 - 3 lần lúc nghỉ ngơi.

- Lưu lượng tim: Lưu lượng tim là lượng máu tim bơm vào động mạch trong thời gian một phút. Lưu lượng tim trái bằng (xấp xỉ bằng) lưu lượng tim phải. Lưu lượng tim thường được ký hiệu là  và được tính theo công thức sau:

 

Trong đó:  là lưu lượng tim

                                                   Qs là thể tích tâm thu

                                                   f  là tần số tim trong 1 phút

Trong lúc nghỉ ngơi, thể tích tâm thu khoảng 60 – 70 ml, tần số tim khoảng 70 - 80 nhịp/phút, thì lưu lượng tim có thể bằng:  = 60 ml x 75 nhịp/phút = 4.500 ml/phút (dao động trong khoảng 4 - 5 lít/phút).

Lưu lượng tim còn có thể được tính theo phương pháp Fick là:

                        = Vo2 /Vo2a - Vo2v

Trong đó:       Vo2 là thể tích oxy tiêu thụ trong 1 phút (ml/phút).

Vo2a là thể tích oxy trong máu động mạch (ml/lít).

Vo2v là thể tích oxy trong máu tĩnh mạch (ml/lít).

Công của tim là tổng năng lượng tim sử dụng trong một phút. Tim sử dụng năng lượng dưới hai dạng. Dạng thứ nhất gọi là dạng  công ngoài, chiếm phần lớn, là công dùng để chuyển máu từ tĩnh mạch có áp suất thấp đến động mạch có áp suất cao. Dạng công ngoài còn được gọi là công thể tích - áp suất. Dạng công thứ hai chiếm tỷ lệ nhỏ hơn, dùng để tạo tốc độ chuyển máu qua các lỗ van động mạch, đó là năng lượng động học của dòng máu, gọi là công động học.

- Công ngoài (công thể tích - áp suất):

Công ngoài được tính theo công thức:

A =     x DP

Trong đó: A là công, đơn vị là erg;    là lưu lượng tim, đơn vị là ml/phút; DP là hiệu của áp suất tâm thu trung bình thất trái trừ đi áp suất tâm trương trung bình thất trái, đơn vị là dyn/cm 2.

Có thể tính công của một lần tâm thu theo công thức:

A = Qs x DP

Trong đó: Qs là thể tích tâm thu.

Công ngoài (công thể tích - áp suất) của thất phải thường bằng 1/6 công của thất trái.

- Công động học của dòng máu:

Đó là công thực hiện động năng của dòng máu, được tính theo công thức:

Động năng =  

Trong đó:       m là khối lượng máu (gam).

v là vận tốc của dòng máu (cm/giây).

Đơn vị của công là erg.

Bình thường công để tạo động năng dòng máu chỉ bằng khoảng 1% tổng số công do thất thực hiện, nên có thể không cần tính đến công này, chỉ cần tính công ngoài (công  thể tích - áp suất) để đánh giá tổng số công do cơ tâm thất thực hiện. Trong một số trường hợp bệnh lý như hẹp van động mạch, máu chảy qua lỗ van chít hẹp với vận tốc rất cao, nên v rất lớn, khi đó động năng rất lớn, có thể chiếm tới 50% tổng số công của tim. Trong trường hợp này khi tính công của tim phải kể cả công động học.

        chức năng tim

Khi ta nhìn hoặc sờ vào thành lồng ngực phía trước, bên trái, ở khoang liên sườn V trên đường giữa đòn trái, ta thấy tại đó nhô lên, hạ xuống trong mỗi chu kỳ tim, đó là mỏm tim đập. Có hiện tượng này là do lúc cơ tim đang co, cơ tim rắn lại và đưa mỏm tim ra phía trước, đẩy vào thành ngực, làm cho thành ngực ở đó nhô lên, khi cơ tim giãn ra lồng ngực tại vị trí đó lại hạ xuống. Quan sát  mỏm tim đập cho ta biết vị trí của mỏm tim trên thành ngực để tiến hành các thăm khám về tim và có thể đếm được nhịp tim.

Dùng ống nghe hay áp tai vào thành ngực phía trước bên trái, ta thường nghe thấy hai tiếng tim là T1 và T2, thỉnh thoảng còn nghe thấy tiếng thứ ba (T3) và thứ tư (T4).

- Tiếng tim thứ nhất (T1) nghe thấy trầm và dài, nghe rõ ở vùng mỏm tim, là tiếng mở đầu của thời kỳ tâm thất thu.

Nguyên nhân gây ra tiếng tim thứ nhất chủ yếu là do đóng các van nhĩ - thất. Tiếng T1 có hai thành phần chính. Thành phần thứ nhất là do đóng van hai lá, nghe rõ nhất ở vùng mỏm tim (thất trái). Thành phần thứ hai là do đóng van ba lá, nghe rõ ở phần dưới bờ ức trái.

Ngoài nguyên nhân chủ yếu là do đóng các van nhĩ - thất, tiếng T1 còn do mở các van bán nguyệt (van tổ chim) và dòng máu phun vào động mạch.

Trong hai thành phần chính, thành phần do đóng van hai lá xảy ra trước. Trong nghẽn nhánh phải hoàn toàn, sự dẫn truyền hưng phấn đến tim phải đã muộn lại càng muộn thêm, làm cho hai thành phần càng cách xa nhau thêm nên sẽ nghe thấy tiếng T1 tách đôi. Ngược lại trong nghẽn nhánh trái, thành phần van hai lá bị muộn lại, làm cho hai thành phần sát lại gần nhau, thậm chí có thể hoà vào nhau thành một tiếng duy nhất.

- Tiếng tim thứ hai (T2) nghe thanh và ngắn, nghe rõ ở khoang liên sườn II, cạnh hai bên xương ức (là ổ van động mạch chủ và ổ van động mạch phổi). Tiếng T2 là tiếng mở đầu cho thời kỳ tâm thất trương.

Nguyên nhân gây ra tiếng tim thứ hai là do đóng các van tổ chim. Như vậy tiếng T2 cũng có hai thành phần chính. Thành phần thứ nhất là đóng van động mạch chủ, xảy ra trước một chút. Thành phần thứ hai là đóng van động mạch phổi, xảy ra sau thành phần thứ nhất, do các hiện tượng hoạt động của tim trái xảy ra trước một chút so với tim phải.

Như vậy, tiếng T2 bình thường cũng có hiện tượng tách đôi một chút, nhưng mức độ tách đôi tiếng T2 thay đổi theo các thì của hô hấp: Khi hít vào mức độ tách đôi tăng lên, ở thì thở ra gần như không tách đôi. Trong bệnh lý có ba trường hợp bất thường của tách đôi T2. Đó là T2 không tách đôi, gặp ở người già, ở người có cao áp động mạch phổi. Trường hợp thứ hai là T2 liên tục tách đôi, gặp trong nghẽn nhánh phải hoặc ở bệnh nhân bị hở van hai lá nên máu phụt ngược qua lỗ van hai lá, hoặc ở người bị thông vách liên nhĩ. Trường hợp thứ ba là T2 tách đôi ngược, gặp trong nghẽn nhánh trái hoàn toàn...

Khoảng thời gian giữa tiếng T1 và T2 là khoảng im lặng ngắn (là lúc tâm thất thu), khoảng thời  gian giữa tiếng T2 và T1 của chu kỳ sau là khoảng im lặng dài (là lúc tâm thất trương).

-Tiếng tim thứ ba (T3) và tiếng tim thứ tư (T4): Tiếng T3 và T4 được tạo ra khi buồng tâm thất hứng máu trong giai đoạn tâm trương. Tiếng T3 là do đột ngột ngừng căng thất lúc tâm trương, làm máu dội mạnh đập vào thành tâm thất. Tiếng T4 là do đột ngột giãn thất lúc tiền tâm thu (lúc nhĩ co).

Ở trẻ em và người trẻ tuổi thường có T3 bình thường (T3 sinh lý), nếu hít vào sâu và nín thở sẽ không nghe thấy nữa nhưng tiếng T4 thì không bình thường.

Tiếng T3 và T4 là các tiếng có tần số thấp, nghe thấy ở tim trái hoặc tim phải.

Tiếng tim chỉ liên quan đến hoạt động của tâm thất. Tiếng T1 thể hiện bắt đầu tâm thất thu.  Tiếng T2 thể hiện kết thúc giai đoạn tâm thất thu và mở đầu tâm thất trương.

Trên lâm sàng người ta nhận biết chu kỳ tim bằng tiếng tim, như vậy chu kỳ tim trên lâm sàng không cho biết hoạt động của tâm nhĩ mà chỉ cho biết hoạt động của tâm thất.

Khi van tim bị tổn thương, van không đóng kín hay bị hẹp, huyết động bị rối loạn, tạo ra những tiếng tim bệnh lý như tiếng thổi, tiếng rung. Nếu nghe thấy những tiếng bất thường trong khoảng im lặng ngắn là tiếng thổi tâm thu, còn nếu nghe thấy những tiếng bất thường trong khoảng im lặng dài là tiếng thổi tâm trương hoặc tiếng rung tâm trương.

Kỹ thuật ghi tiếng tim (phonocardiography) cung cấp các thông tin về âm thanh do tim phát ra.  Đồ thị ghi lại các tiếng tim gọi là tâm thanh đồ (phonocardiogram). Nhìn vào tâm thanh đồ có thể xác định được thời điểm bắt đầu và kết thúc từng tiếng tim, qua đó có thể phân tích, đối chiếu, theo dõi sự diễn biến của tiếng tim trong quá trình bệnh lý hoặc quá trình rèn luyện thể lực.

- Cơ sở vật lý của kỹ thuật ghi tiếng tim:

Tiếng động nói chung bao gồm âm và tiếng ồn. Âm là dao động đơn thuần, có thể ghi thành đồ thị hình sin có chu kỳ đều đặn với tần số và biên độ xác định.  Sóng âm có biên độ cao thì tiếng trầm, tần số cao thì tiếng thanh.  Còn tiếng ồn là pha tạp nhiều kiểu dao động.

Tiếng tim không phải là một âm đơn thuần, nhưng tâm thanh đồ cho phép phân tích tiếng tim ra nhiều thành phần, mỗi thành phần là một loại rung động có tần số và biên độ khá đặc trưng.

Trong môi trường tự nhiên âm có tần số từ dưới 10 Hz đến hàng vạn Hz (Hz là ký hiệu của Hertz, 1 Hz = 1chu kỳ/giây). Tai người có thể nghe được giải tần số từ 16 Hz đến 20.000 Hz, nhưng cảm thụ tối ưu ở quãng 50 Hz đến 1.000 – 4.000 Hz. Những âm có tần số trên 20.000 Hz tai người không nghe thấy được, gọi là siêu âm.

Các tiếng tim có tần số từ 40 Hz đến 600 - 700 Hz là trong phạm vi tai người nghe được.  Các dao động âm của tiếng tim ngoài phạm vi đó thì tai người không nghe thấy được, nhưng trên tâm thanh đồ có thể ghi lại và ta có thể phân tích được.

- Cơ sở sinh lý của kỹ thuật ghi tiếng tim:

Điện thế hoạt động phát sinh từ nút xoang, lan đi làm hoạt hoá hai nửa tim không cùng một lúc, mà hoạt hoá tim trái trước, tim phải sau.  Do đó tiếng tim có hai thành phần, một thành phần do tim trái hoạt động xuất hiện trước, một thành phần do tim phải hoạt động xuất hiện sau. Tai ta nghe thường chỉ thấy một tiếng, nhưng trên tâm thanh đồ có hai trùm sóng âm, đó là hình ảnh của sự tách đôi tiếng tim (splitting).

Khi hô hấp ở thì hít vào, áp suất trong lồng ngực giảm xuống máu từ tĩnh mạch về thất nhiều hơn, áp suất cuối tâm trương ở thất phải thấp hơn, thời gian tống máu của thất phải kéo dài hơn, làm cho van động mạch phổi đóng muộn hơn ở thì hít vào so với ở thì thở ra. Vì vậy tiếng đóng van động mạch phổi, vốn đã muộn hơn van động mạch chủ, trong thì hít vào lại càng muộn hơn nữa, làm cho tiếng tim tách đôi rõ hơn. Khi thở ra, các hiện tượng xảy ra ngược lại với khi hít vào.

Tất cả các hoạt động làm ảnh hưởng đến lưu lượng máu về tim (nghiệm pháp Valsalva là đóng thanh môn và thở ra thật mạnh làm tăng cao áp suất trong lồng ngực, cản trở máu về tim; các động tác ngồi dậy, đứng  lên, nắm chặt tay... làm thay đổi lượng máu về tim) đều ảnh hưởng đến thời gian xuất hiện và tính chất của tiếng tim. Đây là cơ sở sinh lý học của một số nghiệm pháp thăm dò tiếng tim.

Nguyên tắc ghi điện tim: Bình thường, cũng như mọi tế bào sống, màng của sợi cơ tim có hiện tượng phân cực, tức là khi nghỉ bên trong màng tích điện âm so với bên ngoài và có giá trị khoảng - 80mV đến - 90mV, gọi  là điện thế nghỉ. Khi hoạt động, ở mỗi sợi cơ tim xuất hiện một điện thế hoạt động. Tổng hợp những điện thế hoạt động của các sợi cơ tim gọi là  điện thế  hoạt động của tim. Cơ thể con người là một môi trường dẫn điện tương đối đồng nhất, nên điện thế hoạt động do tim phát ra có thể truyền đi khắp cơ thể, ra tới da. Ta có thể ghi được điện thế hoạt động của tim bằng cách nối hai cực của máy ghi điện tim với hai điểm khác nhau của cơ thể. Cách mắc điện cực để ghi điện thế hoạt động của tim gọi là  chuyển đạo. Đồ thị ghi lại các biến thiên của điện thế hoạt động do tim phát ra trong khi hoạt động gọi là  điện  tâm đồ (ECG - electrocardiogram).

Có hai loại chuyển đạo (đạo trình) là chuyển đạo trực tiếp và chuyển đạo gián tiếp.

Chuyển đạo trực tiếp là chuyển đạo khi đặt điện cực trực tiếp vào cơ tim.  Chuyển đạo trực tiếp chỉ được sử dụng trên những bệnh nhân mở lồng ngực trong phẫu thuật hoặc trên các động vật thực nghiệm.

Ghi điện tim trên người bình thường thì dùng chuyển đạo gián tiếp, ngoài lồng ngực.

Chuyển đạo gián tiếp là chuyển đạo đặt điện cực gián tiếp ngoài lồng ngực hoặc ở các chi. Có ba loại chuyển đạo gián tiếp là:

Chuyển đạo song cực chi (chuyển đạo mẫu).

Chuyển đạo đơn cực chi.

Chuyển đạo trước tim.

Dưới đây chỉ trình bày ba chuyển đạo gián tiếp vì thường dùng trong y học lâm sàng.

-  Chuyển đạo song cực chi (chuyển đạo mẫu):

Einthoven dùng 3 điểm là tay phải, tay trái và chân trái tạo thành một tam giác để đặt chuyển đạo gián tiếp ghi điện thế hoạt động của tim.

Trục giải phẫu của tim đi từ trên xuống dưới, từ phải sang trái. Trục điện của tim gần như trùng với trục giải phẫu, tượng trưng bằng một vectơ đi từ trên xuống dưới, từ phải sang trái  (hình 9.5).

Khi đặt 2 trong 3 điểm ở cổ tay và cổ chân, ta sẽ có 3 chuyển đạo:

DI: Điện cực thăm dò đặt ở cổ tay phải và cổ tay trái.

DII: Điện cực thăm dò đặt ở cổ tay phải và cổ chân trái.

DIII: Điện cực thăm dò đặt ở cổ tay trái và cổ chân trái.

 

- Chuyển đạo đơn cực chi:

Chuyển đạo đơn cực chi thực ra vẫn dùng 2 điện cực là một điện cực thăm dò và một điện cực trung tính. Điện cực trung tính được tạo ra bằng cách nối 2 trong 3 điểm (cổ tay phải, cổ tay trái và cổ chân trái) vào một điện trở 5000W. Vì điện trở lớn như vậy nên điện thế ở cực này không đáng kể. Biến đổi điện ta ghi được là biến đổi điện ở điện cực thăm dò.

Có ba chuyển đạo đơn cực chi là:

aVR: Điện cực thăm dò đặt ở cổ tay phải

aVL: Điện cực thăm dò đặt ở cổ tay trái.

aVF: Điện cực thăm dò đặt ở cổ chân trái.

- Chuyển đạo đơn cực trước tim:

Để ghi điện tim ở các chuyển đạo trước tim ta đặt điện cực thăm dò gần tim, trên da ngực. Điện cực trung tính đặt như ở chuyển đạo đơn cực chi. Có 6 chuyển đạo trước tim, đó là:

V1: Điện cực thăm dò đặt ở khe liên sườn IV, sát bờ phải xương ức.

V2: Điện cực thăm dò đặt ở khe liên sườn IV, sát bờ trái xương ức.

V3: Điện cực thăm dò đặt ở giữa V2 và  V4.

V4: Điện cực thăm dò đặt ở giao điểm của khe liên sườn V với đường giữa xương đòn trái.

V5: Điện cực thăm dò đặt ở giao điểm của khe liên sườn V với đường nách trước bên trái.

V6: Điện cực thăm dò đặt ở giao điểm của khe liên sườn V với đường nách giữa bên trái.

Chuyển đạo V1, V2  có điện cực thăm dò đặt trúng lên vùng thành ngực ở sát ngay trên mặt tâm thất phải và gần khối tâm nhĩ, do đó V1, V2 được gọi là các chuyển đạo trước tim phải, chúng phản ánh các biến đổi điện thế của thất phải và khối tâm nhĩ.

Chuyển đạo V5, V6 có điện cực thăm dò đặt ở thành ngực, sát trên tâm thất trái, nên được gọi là các chuyển đạo trước tim trái, chúng phản ánh các biến đổi điện thế của tâm thất trái.

Chuyển đạo V3, V4 phản ánh các biến đổi điện thế của vách liên thất.

- Nhịp tim: Nhịp xoang hay không xoang, nhanh hay chậm, đều hay không đều, tần số trung bình là bao nhiêu nhịp trong một phút, có ngoại tâm thu hay không (các ngoại tâm thu nhĩ thường hay bị bỏ sót). Nếu có block nhĩ thất hay flutter thì phải tính riêng tần số nhĩ (PP) và ghi lại mức độ block  2/1, 3/1...

- Xác định trục điện tim: Để tính trục điện tim phải tính góc a của trục so với đường nằm ngang (còn gọi là trục 0 0). Có 4 kiểu trục điện tim là trục bình thường (trục trung gian), trục trái, trục phải và trục vô địch tuỳ thuộc vào góca  là bao nhiêu độ.

- Xác định tư thế tim: Bằng cách so sánh hình dạng thất đồ của các chuyển đạo trước tim với các chuyển đạo đơn cực chi và chuyển đạo mẫu, người ta chia ra làm 6 loại tư thế tim như sau: Tư thế nằm ngang, tư thế nửa nằm ngang, tư thế trung gian, tư thế nửa đứng thẳng, tư thế đứng thẳng và tư thế vô định.

- Xác định thời gian và biên độ của các sóng P, QRS, T. Xác định thời gian PQ và QT.

Bình thường các sóng P, phức hợp QRS và sóng T có biên độ lớn nhất ở chuyển đạo DII vì chuyển đạo DII gần song song với trục điện tim. Vì thế, khi cần đo thời gian và biên độ các sóng người ta thường chọn chuyển đạo DII để xác định cho rõ.  Hình 9.6 mô tả các sóng ở chuyển đạo DII trên một điện tâm đồ bình thường.

 

- Sóng P: Là điện thế hoạt động của tâm nhĩ (là sóng khử cực của tâm nhĩ). Sóng này nhỏ vì cơ tâm nhĩ mỏng. Sóng P là sóng (+), điện thế từ 0,15 - 0,20 mV, thời gian từ 0,08 - 0,10 giây (có thể gặp từ 0,06 - 0,11 giây).

- Phức hợp QRS : Là điện thế hoạt động của tâm thất ( là sóng khử cực của tâm thất).

+ Q là sóng (-), điện thế bình thường 0,01 - 0,03 mV.

+ R là sóng (+), nhanh, điện thế 1-1,5 mV, cao nhất ở chuyển đạo DII, lên nhanh, xuống nhanh.

+ S là sóng (-).

+ Thời gian của phức hợp QRS  là 0,07 giây (có thể tới 0,10 giây) khi hai tâm thất không cùng co thì QRS kéo dài. Khi rung thất thì mất QRS.

- Sóng T: Là sóng tái cực của tâm thất (Xuất hiện lúc tâm thất bắt đầu giãn). T là sóng (+), điện thế ³ 1/4 R (khoảng 0,30 mV), thời gian khoảng 0,20 giây. Sóng T không đối xứng, đường lên thoải, đường xuống dốc.

- Khoảng PQ: Là thời gian dẫn truyền điện thế hoạt động (xung động) từ nhĩ xuống thất, thời gian khoảng 0,15 giây, nếu ³ 0,20 giây là nghẽn nhĩ - thất.

- Khoảng QT: Là thời gian tâm thu điện học của tim (thời gian tâm thu cơ học bắt đầu chậm hơn một chút, từ đỉnh sóng R đến cuối sóng T), thời gian khoảng 0,30 - 0,42 giây.

Để đánh giá chính xác tình trạng hoạt động của tim, người ta phải phân tích từng sóng điện tim trên cả 12 chuyển đạo, mà trong khuôn khổ bài này không cho phép trình bày tỷ mỉ hơn.

- Phân tích một bản điện tâm đồ cho phép đánh giá thời gian dẫn truyền điện thế hoạt động trong hệ thống nút tự động và trong khối cơ tim. Qua việc xác định biên độ của các sóng P, QRS và T ở các chuyển đạo khác nhau cho phép đánh giá khả năng khử cực của tâm nhĩ trái hoặc phải, khả năng khử cực và tái cực của tâm thất (trái hoặc phải), qua đó có thể  thăm dò được chức năng tim và  đánh giá được mức độ rối loạn chức năng tim.

- Ghi điện tim nhiều lần cho bệnh nhân tim mạch giúp  đánh giá  tiến triển của bệnh hoặc  đánh giá khả năng hồi phục chức năng tim trong quá trình điều trị.

- Ghi điện tim trên các vận động viên giúp theo dõi  tình trạng thể lực và  đánh giá hiệu  quả của bài tập đối với các đối tượng này.

Hoạt động của tim luôn thay đổi để phù hợp với nhu cầu của cơ thể: Khi nghỉ ngơi lưu lượng tim khoảng 4-5 lít/phút, lúc vận cơ nặng lưu lượng tim có thể tăng lên từ 4 đến 6 lần để phù hợp với nhu cầu về oxy của cơ thể tăng lên gấp khoảng 20 lần so với bình thường. Tim có sự thích nghi và đáp ứng được với nhu cầu đó là nhờ các cơ chế điều hoà cơ bản là tự điều hoà theo cơ chế Frank - Starling và điều hoà theo các cơ thế thần kinh và thể dịch.

Luật Starling được phát biểu như sau: Lực co của cơ tim tỷ lệ thuận với chiều dài của sợi cơ trước khi co. Điều này có nghĩa là khi máu tĩnh mạch về tâm thất càng nhiều thì cơ tâm thất càng bị kéo dài ra, làm cho các sợi actin và myosin gối nhau ở vị trí thuận lợi hơn và tạo ra lực co cơ càng mạnh. Tuy vậy, cần chú ý rằng khi cơ tim giãn ra ở một mức độ nhất định thì có tác dụng làm tăng lực tâm thu của tim, nhưng khi cơ tim bị giãn ra quá mức thì các cầu nối ở sợi myosin khó gắn vào các điểm hoạt động trên sợi actin, nên các sợi actin và myosin khó trượt vào nhau, làm giảm hoặc mất trương lực cơ tim, do vậy lực tâm thu sẽ giảm.

Chính nhờ có cơ chế tự điều hoà này mà tim có khả năng tự thay đổi lực tâm thu theo từng điều kiện của cơ thể. Mỗi khi máu về tim nhiều trong thời kỳ tâm trương, làm cho tâm thất giãn to ra, thì ở thì tâm thu tim co bóp mạnh lên để đẩy máu vào động mạch, như vậy làm tăng lưu lượng tim, tránh ứ đọng máu trong tim.

- Hệ thần kinh phó giao cảm:

Trung tâm thần kinh phó giao cảm điều hoà hoạt động tim nằm ở hành não, đó là nhân của dây thần kinh số X. Các sợi trước hạch của dây X đi tới hạch phó giao cảm nằm ngay trong cơ tim, các sợi sau hạch phó giao cảm chi phối hoạt động của nút xoang và nút nhĩ - thất.

Thí nghiệm chứng minh vai trò của dây X đối với hoạt động tim:

Cắt dây thần kinh X ở đoạn cổ của chó thí nghiệm, dùng dòng điện cảm ứng kích thích liên tục đầu ngoại biên của dây X cho thấy: Nếu kích thích với cường độ vừa phải (tới ngưỡng) làm tim đập chậm và yếu, quan sát thấy tim bóp yếu đi và giãn to ra. Nếu tăng cường độ kích thích thì tim ngừng đập. Nhưng nếu cứ kích thích tiếp tục thì tim lại đập trở lại, đó là hiện tượng thoát ức chế. Tim thoát ức chế là do bó His  phát xung động, vì bó His không chịu sự chi phối của dây X, hoặc do khi tim ngừng đập máu về tâm nhĩ nhiều làm cho áp suất máu trong tâm nhĩ tăng lên, kích thích nút xoang phát xung động trở lại.

Như vậy, tác dụng của hệ phó giao cảm đối với hoạt động của tim là:

+ Giảm tần số tim (tim đập chậm hơn).

+ Giảm lực co bóp cơ tim (tim đập yếu hơn).

+ Giảm trương lực cơ tim (cơ tim mềm hơn).

+ Giảm tốc độ dẫn truyền xung động trong tim, thể hiện bằng khoảng PQ trên điện tâm đồ dài ra.

+ Giảm tính hưng phấn của cơ tim.

Hệ thần kinh phó giao cảm tác dụng lên tim thông qua hoá chất trung gian là acetylcholin.

- Hệ thần kinh giao cảm:

Trung tâm thần kinh giao cảm điều hoà hoạt động tim nằm ở sừng bên chất sám tuỷ sống đoạn lưng 1-3, từ đây có các sợi thần kinh đi tới hạch giao cảm nằm gần cột sống. Cũng có một số sợi xuất phát từ sừng bên chất xám tuỷ sống đoạn cổ 1-7 đi đến hạch giao cảm. Các sợi sau hạch đi tới nút xoang, nút nhĩ - thất và bó His. Kích thích dây giao cảm đến tim gây ra các tác dụng ngược với tác dụng của dây X, cụ thể là:

+ Tăng tần số tim (tim đập nhanh hơn).

+ Tăng lực co bóp cơ tim (tim đập mạnh hơn).

+ Tăng trương lực cơ tim (cơ tim rắn hơn).

+ Tăng tốc độ dẫn truyền xung động trong tim.

+ Tăng tính hưng phấn của cơ tim.

Hệ thần kinh giao cảm tác dụng lên hoạt động tim thông qua hoá chất trung gian là noradrenalin.

- Các phản xạ thường xuyên điều hoà hoạt động tim:

+ Phản xạ giảm áp: Mỗi khi áp suất máu ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh tăng, tác động vào các receptor nhận cảm áp suất ở đây, làm xuất hiện các xung động chạy theo dây thần kinh Hering về hành não, kích thích dây X, làm cho tim đập chậm và yếu, dẫn đến huyết áp giảm.

+ Phản xạ làm tăng nhịp tim: Khi nồng độ oxy trong máu giảm, nồng độ khí CO2   tăng, tác động lên receptor nhận cảm hoá học ở thân động mạch cảnh và động mạch chủ, làm xuất hiện xung động đi theo dây thần kinh Hering về hành não, ức chế dây X, làm cho tim đập nhanh lên.

+ Phản xạ tim - tim (phản xạ Bainbridge): Khi máu về tâm nhĩ phải nhiều, làm căng vùng Bainbridge là vùng quanh hai tĩnh mạnh chủ đổ vào tâm  nhĩ phải, từ vùng này sẽ phát sinh xung động đi theo các sợi cảm giác của dây X về hành não, ức chế dây X, làm cho tim đập nhanh, có tác dụng thanh toán tình trạng ứ trệ máu ở tim phải. Phản xạ này làm tăng huyết áp.

-  Các phản xạ bất thường điều hoà hoạt động tim:

+ Phản xạ mắt - tim: Khi tim đập nhanh (³ 140 lần/ phút), nếu ép mạnh vào hai nhãn cầu sẽ kích thích đầu mút dây V, tạo ra xung động theo dây V về thành não, kích thích dây X, làm cho tim đập chậm lại.

+ Phản xạ Goltz: Bị đấm mạnh vào vùng thương vị, hoặc co kéo các tạng ở ổ bụng khi phẫu thuật, thì các kích thích cơ học này sẽ kích thích vào đám rối dương, gây ra xung động theo dây tạng đi lên hành não, kích thích dây X, làm cho tim đập chậm hoặc ngừng đập.

- Hoạt động của vỏ não: Các cảm xúc mạnh như hồi hộp, sợ hãi  làm biến đổi nhịp tim, như khi hồi hộp tim đập nhanh, khi sợ hãi hoặc quá xúc động nhịp tim có thể tăng lên, nhưng cũng có khi tim đập chậm, thậm chí ngừng đập.

- Trung tâm hô hấp ảnh hưởng đến trung tâm dây X  ở hành não:  Khi hít vào, trung tâm hít vào ở hành não ức chế trung tâm dây X, làm tim đập  nhanh hơn một chút. Khi thở ra, trung tâm dây X thoát ức chế, làm tim đập chậm lại một chút.

- Trung tâm nuốt ở hành não ảnh hưởng đến trung tâm dây X : Khi nuốt, trung tâm nuốt ức chế trung tâm dây X, làm tim đập nhanh hơn một chút.

- Hormon tuyến giáp: Hormon T3, T4 của tuyến giáp có tác dụng làm tim đập nhanh, vì vậy ở bệnh nhân bị ưu năng tuyến giáp luôn có nhịp tim nhanh, ngược lại ở bệnh nhân nhược năng tuyến giáp có nhịp tim chậm.

- Hormon tuyến tuỷ thương thận: Hormon adrenalin có tác dụng làm cho tim đập nhanh.

- Nồng độ khí oxy giảm, CO2 tăng trong máu động mạch làm tim đập nhanh. Ngược lại khi nồng độ khí oxy tăng, CO2  giảm trong máu động mạch sẽ làm giảm nhịp tim. Nhưng nếu khí CO2    tăng cao quá thì cơ tim sẽ bị ngộ độc, hoặc nếu khí oxy giảm thấp quá cơ tim sẽ thiếu dinh dưỡng, thì tim sẽ đập chậm lại.

- Nồng độ ion   Ca 2+   trong máu tăng làm tăng trương lực cơ tim.

- Nồng độ ion K +  trong máu tăng làm giảm trương lực cơ tim.

- PH của máu giảm làm tim đập nhanh.

- Nhiệt độ cơ thể: Khi thân nhiệt tăng làm tim đập nhanh, trong trường hợp bị sốt tim đập nhanh. Ngược lại nhịp tim giảm trong hạ nhiệt nhân tạo (trong mổ tim phải hạ nhiệt nhân tạo xuống còn 25 0C - 30 0C để cơ thể có thể chịu đựng được với sự thiếu oxy).

Động mạch là những mạch máu có chức năng vận chuyển máu từ tim đến các mô. Từ động mạch chủ trở đi, các động mạch chia ra thành các nhánh nhỏ dần. Càng xa tim, thiết diện của một động mạch càng nhỏ, nhưng tổng thiết diện của cả hệ thống động mạch càng lớn, do đó máu chảy trong động mạch càng xa tim thì vận tốc càng giảm.

Động mạch có chức năng vận chuyển máu với áp suất cao, do đó thành động mạch khoẻ, bền để có thể dẫn máu chảy nhanh.

Thành động mạch có ba lớp: Lớp ngoài cùng là lớp vỏ xơ, có các sợi thần kinh chi phối. Ở những động mạch lớn có cả những mạch máu nhỏ nuôi dưỡng thành mạch. Lớp giữa gồm những sợi cơ trơn và sợi đàn hồi, tỷ lệ giữa số sợi cơ trơn và sợi đàn hồi khác nhau tuỳ theo từng loại động mạch: Ở động mạch lớn có nhiều sợi đàn hồi nên có tính đàn hồi tốt, ở động mạch nhỏ có nhiều sợi cơ trơn hơn nên có tính co thắt là chủ yếu. Lớp trong cùng là lớp tế bào nội mô.

Động mạch có hai đặc tính sinh lý là tính đàn hồi và tính co thắt.

- Tính đàn hồi hay tính giãn nở là một thuộc tính vật lý của một vật bị biến dạng khi chịu tác dụng của một lực và trở lại trạng thái ban đầu khi lực đó hết tác dụng. Thành của động mạch được cấu tạo bằng các sợi đàn hồi và các sợi cơ trơn nên thành động mạch cũng có tính đàn hồi. Nhờ tính đàn hồi mà động mạch giãn ra trong thời kỳ tâm thu, khi tim bơm máu vào động mạch và trở lại trạng thái ban đầu trong thời kỳ tâm trương khi không có máu chảy vào động mạch.

- Thí nghiệm Marey: Là thí nghiệm chứng minh tác dụng của tính đàn hồi của động mạch. Marey dùng một bình nước có áp suất không đổi, ở đáy bình có một vòi nối với hai ống dẫn: Ống I bằng cao su, ống II bằng thủy tinh, hai ống có cùng thiết diện và chiều dài như nhau  (hình 9.7). Thí nghiệm được tiến hành theo hai bước:

Bước 1: Mở khoá K cho nước chảy liên tục thì thu được lượng nước chảy ra từ hai ống xấp xỉ bằng nhau.

Bước 2: Điều chỉnh khoá K đóng ngắt nhịp nhàng theo từng nhịp thì nhận thấy nước chảy ra từ ống cao su là liên tục, còn nước chảy ra từ ống thuỷ tinh thì ngắt quãng thành từng đợt theo nhịp đóng - ngắt khoá K. Lưu lượng nước chảy ra từ ống cao su nhiều hơn so với lưu lượng từ ống thuỷ tinh sau cùng một thời gian.

Do động mạch có tính đàn hồi (hay tính giãn nở) mà khi tim bơm máu vào động mạch, một phần năng lượng chuyển thành động năng làm cho máu chảy trong lòng mạch, một phần năng lượng làm cho động mạch giãn ra, tạo cho thành động mạch có một thế năng. Trong lúc tim giãn, không bơm máu vào động mạch, nhờ thành mạch có tính đàn hồi mà thành mạch co lại, thế năng của thành động mạch đã chuyển thành động năng tác động vào dòng máu, làm máu chảy tiếp trong động mạch. Vì vậy máu chảy trong động mạch là liên tục trong khi tim  bơm máu vào động mạch thì ngắt quãng thành từng đợt.

- Ý nghĩa của tính đàn hồi:

Tính đàn hồi của động mạch có tác dụng chuyển chế độ dòng máu ngắt quãng từng đợt ở gốc động mạch chủ  thành dòng máu chảy liên tục, êm ảhơn khi càng đi ra ngoại vi. Chế độ dòng chảy liên tục và êm ả ở cuối các tiểu động mạch rất phù hợp với việc cung cấp máu nuôi dưỡng mô ở ngoại vi.

Tác dụng thứ hai của tính đàn hồi thành mạch là mỗi khi có một lượng máu được bơm vào động mạch thì thành động mạch giãn ra,  làm giảm sức cản và làm tăng lưu lượng  máu đối với mỗi co bóp của tim, nhờ đó mà tim có hiệu suất bơm máu cao và  tiết kiệm  năng lượng cho tim khi bơm máu vào động mạch.

Thành của những động mạch lớn có nhiều sợi đàn hồi, do đó những động mạch này có tính đàn hồi lớn hơn những động mạch nhỏ.

- Tính co thắt là khả năng co nhỏ lại của thành động mạch, làm cho lòng mạch hẹp lại, giảm lượng máu chảy qua động mạch. Ở các động mạch nhỏ có nhiều sợi cơ trơn nên có tính co thắt lớn.

- Ý nghĩa của tính co thắt:

Nhờ đặc tính này mà động mạch có thể thay đổi thiết diện để điều hoà lượng máu đến các cơ quan theo nhu cầu. Ví dụ: Ở bắp cơ lúc nghỉ, ở thành ống tiêu hoá lúc đói thì các tiểu động mạch co nhỏ, máu đến ít. Còn lúc bắp cơ đang vận động, ống tiêu hoá sau bữa ăn thì các tiểu động mạch giãn to, máu đến nhiều.

Máu chảy trong động mạch có một áp suất nhất định gọi là huyết áp. Trong đó, máu trong động mạch có một áp lực có xu hướng đẩy thành động mạch giãn ra, thành động mạch lại có một sức ép ngược trở lại. Sức đẩy của máu gọi là huyết áp, sức ép của thành động mạch gọi là thành áp. Hai lực này cân bằng nhau.

Máu chảy được trong động mạch là kết quả của hai lực đối lập nhau đó là lực đẩy máu của tim và lực cản máu của động mạch trong đó lực đẩy máu của tim đã thắng nên máu lưu thông được trong động mạch với một tốc độ và áp suất nhất định.

Bộc lộ một động mạch lớn của chó (động mạch cảnh), nối với một ống dẫn trong có chất chống đông, thì máu sẽ chảy vọt ra, có thể lên cao 1m. Nối động mạch cảnh của chó với huyết áp kế LudWig thì thấy hai mặt thuỷ ngân chênh lệch nhau, chứng tỏ máu có một áp lực gọi là huyết áp. Mặt thoáng của huyết áp kế LudWig luôn dao động, chứng tỏ huyết áp thay đổi. Để nghiên cứu sự thay đổi của huyết áp người ta đã ghi đồ thị, rồi phân tích đồ thị, thấy có các sóng như sau  (hình 9. 8):

 

 

- Sóng a (sóng cấp I): Sóng a là những sóng nhỏ, thể hiện sự thay đổi của huyết áp theo hoạt động tim. Huyết áp tăng ở thì tâm thu và giảm ở thì tâm trương.

- Sóng b (sóng cấp II): Sóng b là tập hợp của các sóng a, thể hiện sự biến đổi huyết áp theo hoạt động hô hấp. Khi hít vào huyết áp tăng, khi thở ra huyết áp giảm. Khi hít vào trung tâm hô hấp hưng phấn sẽ ức chế trung tâm dây X ở hành não, do đó tim đập nhanh và huyết áp tăng đó là cơ  chế thần kinh. Mặt khác, khi hít vào áp suất trong lồng ngực âm hơn, nên máu về tim nhiều, làm cho tim đập nhanh và huyết áp tăng, đó là cơ chế hô hấp làm tăng huyết áp ở thì hít vào. Ở thì thở ra, các hiện tượng xảy ra ngược lại nên huyết áp giảm.

- Sóng g (sóng cấp III): Sóng g là đường nối đỉnh của các sóng b. Sóng này thể hiện sự biến đổi của huyết áp theo hoạt động co giãn của động mạch một cách nhịp nhàng. Khi động mạch co huyết áp tăng, khi động mạch giãn huyết áp giảm. Động mạch co giãn nhịp nhàng theo sự biến đổi trương lực của trung tâm vận mạch.

- Huyết áp tâm thu: Huyết áp tâm thu còn gọi là huyết áp tối đa, là trị số huyết áp cao nhất trong chu kỳ tim, đo được ở thời kỳ tâm thu, phụ thuộc vào lực tâm thu và thể tích tâm thu của tim.

Theo Tổ chức Y tế Thế Giới, huyết áp tâm thu có giá trị trong khoảng từ 90 đến dưới 140 mmHg, bằng hoặc trên 140 mmHg là tăng huyết áp, dưới 90 mmHg là hạ huyết áp. Huyết áp tâm thu tăng trong lao động, do hở van động mạch chủ (do tăng thể tích tâm thu)... giảm trong các bệnh của cơ tim gây giảm lực co cơ tim.

- Huyết áp tâm trương: Huyết áp tâm trương còn gọi là huyết áp tối thiểu, là trị số huyết áp thấp nhất trong chu kỳ tim, ứng với thời kỳ tâm trương. Huyết áp tâm trương phụ thuộc vào trương lực của mạch máu.

Theo Tổ chức Y tế Thế Giới, huyết áp tâm trương có giá trị trong khoảng từ 60 mmHg đến dưới 90 mmHg, bằng hoặc trên 90 mmHg là tăng huyết áp, dưới 60 mmHg là hạ huyết áp. Huyết áp tâm trương tăng khi giảm tính đàn hồi của thành động mạch (gặp trong xơ vữa động mạch), khi co mạch. Huyết áp tâm trương giảm khi giãn mạch (gặp trong sốc phản vệ).

Trong bệnh tăng huyết áp, nếu chỉ huyết áp tâm thu tăng cao thì chưa nặng, nếu cả huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương đều cao thì gánh  nặng đối với tim rất lớn, vì như vậy thì suốt thời gian tâm thất hoạt động đều phải vượt qua mức cao huyết áp tâm trương mới có hiệu lực bơm máu. Hậu quả là tâm thất dễ bị phì đại và đi đến suy tim.

- Huyết áp hiệu số: Huyết áp hiệu số là mức chênh lệch giữa huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương, bình thường có trị số là 110 - 70 = 40 mm Hg, đây là điều kiện cho máu lưu thông trong động mạch. Khi huyết áp hiệu số giảm gọi là "huyết áp kẹt" (hay huyết áp kẹp), tức là trị số huyết áp tâm thu rất gần với huyết áp tâm trương, đây là dấu hiệu cho thấy tim còn ít hiệu lực bơm máu, làm cho tuần hoàn máu bị giảm hoặc ứ trệ.

- Huyết áp trung bình: Huyết áp trung bình là trị số áp suất trung bình được tạo ra trong suốt một chu kỳ tim, nhưng không phải trung bình cộng giữa huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương, mà gần với trị số huyết áp tâm trương hơn vì thời gian tâm trương dài hơn thời gian tâm thu (0,5 so với 0,3 giây). Huyết áp trung bình được tính qua tích phân các trị số huyết áp biến động trong một chu kỳ tim. Khi đo huyết áp bằng phương pháp nghe thì trị số huyết áp trung bình ứng với lúc nghe thấy tiếng đập rõ nhất hoặc lúc kim đồng hồ dao động mạnh nhất. Có thể tính huyết áp trung bình theo công thức:

HATB = HATT + 1/3 HAHS

 Trong đó: HATB : Huyết áp trung bình

                             HATT : Huyết áp tâm trương

                             HAHS : Huyết áp hiệu số

Huyết áp trung bình thấp nhất lúc mới sinh và tăng cao ở tuổi già.

Huyết áp trung bình thể hiện hiệu lực làm việc thực sự của tim và đây chính là lực đẩy máu qua hệ thống tuần hoàn.

Trong thuỷ động học, công thức Poiseuille xác lập mối tương quan giữa lưu lượng của một chất lỏng chảy trong một ống hình trụ với những yếu tố ảnh hưởng đến lưu lượng  (hình 9.9).

 

Công thức Poiseuille được dùng để tính lưu lượng chất lỏng như sau:

 

Trong đó:  là lưu lượng chất lỏng

       P1, P2 là áp suất của chất lỏng ở đầu ống và cuối ống.

       r là bán kính của ống

       L là độ dài của ống

       h (êta) là độ nhớt của chất lỏng chảy trong ống.

Công thức Poiseuille cho thấy: Lưu lượng một chất lỏng tỷ lệ thuận với hiệu áp suất (P1 - P2), tỷ lệ thuận với bán kính mũ 4 (r 4), tỷ lệ nghịch với chiều dài của ống (L) và độ nhớt của chất lỏng (h).

Ứng dụng vào động học của máu trong động mạch ta có là lưu lượng tim, P1 là áp suất máu ở quai động mạch chủ, P2 là áp suất máu ở chỗ tĩnh mạch chủ đổ vào tâm nhĩ phải (có giá trị bằng 0 mmHg), r là bán kính mạch, L là độ dài của hệ mạch, h là độ nhớt của máu. Từ các yếu tố trên, ta có công thức:

 

 

Do P2 = 0 mm Hg, nên ta có:                      

         (1)

Từ công thức trên suy ra:

         (2)

  là sức cản R của hệ mạch, vì vậy ta có   

Từ công tức (2) ta thấy chiều dài (L) của hệ mạch không thay đổi, nên huyết áp phụ thuộc và lưu lượng tim, vào độ quánh (độ nhớt) của máu, vào thể tích máu và vào tính chất của mạch máu (bán kính và mức độ đàn hồi của mạch).

- Huyết áp phụ thuộc vào tim qua lưu lượng tim:

Lưu lượng tim được tính theo công thức:     

Như vậy lưu lượng tim phụ thuộc vào thể tích tâm thu và tần số tim (nhịp tim). Thể tích tâm thu lại phụ thuộc vào lực tâm thu của tim (lực co cơ tim). Vì vậy huyết áp phụ  thuộc vào tần số tim và  lực co cơ tim .

+ Lực co cơ tim ảnh hưởng đến huyết áp: Khi tim co bóp mạnh, thể tích tâm thu (Qs) tăng, làm lưu lượng tim tăng, nên huyết áp tăng. Trong vận cơ mạnh máu về tim nhiều, lực tâm thu tăng, dẫn đến huyết áp tăng. Còn khi suy tim, lực co cơ tim giảm, làm lưu lượng tim giảm gây giảm huyết áp. Các thuốc trợ tim làm tăng lực tâm thu nên làm tăng huyết áp.

+ Yếu tố thứ hai ảnh hưởng đến huyết áp là tần số tim (nhịp tim): Khi tim đập nhanh thì lưu lượng tim tăng nên huyết áp tăng, ngược lại tim đập chậm thì huyết áp giảm. Nhưng nếu tim đập nhanh quá thì lưu lượng tim không tăng được, vì giai đoạn tâm trương bị rút ngắn lại, máu không kịp về tim, nên thể tích tâm thu giảm nhiều, làm giảm lưu lượng tim, dẫn đến huyết áp giảm. Sự tăng tần số tim đập có một mức tối ưu làm tăng lưu lượng tim. Đỉnh tối ưu đó ở người bình thường vào khoảng 140 nhịp/ phút. Khi tần số tim tăng trên mức tối ưu đó thì lưu lượng tim giảm, gây giảm huyết áp.

- Huyết áp phụ thuộc vào máu:

+ Huyết áp phụ thuộc vào độ quánh của máu: Độ quánh của máu do lượng protein quyết định. Trong điều kiện bình thường độ quánh của một người ít thay đổi. Độ quánh của máu tăng làm cho sức cản R tăng lên, do đó huyết áp tăng. Ngược lại khi độ quánh của máu giảm thì sức cản giảm nên huyết áp giảm. Khi bị mất máu và truyền dịch nhiều thì độ quánh giảm làm huyết áp giảm. Vì vậy khi bị mất máu phải truyền những dung dịch có cao phân tử, tốt nhất là truyền máu. Độ quánh của máu tăng gặp trong tình trạng mất nước như khi bị nôn, iả chảy mất nước.

+ Huyết áp phụ thuộc vào thể tích máu:  Thể tích máu tăng thì huyết áp áp tăng, vì thể tích máu tăng làm tăng thể tích tâm thu nên tăng lưu lượng tim. Thể tích máu giảm thì huyết áp giảm, gặp trong trường hợp bị mất máu do bị thương, nôn ra máu, mất máu ở các trường hợp phẫu thuật. Trường hợp bị mất nhiều nước như trong ỉa chảy mất nước, cũng làm giảm thể tích máu, do đó giảm huyết áp, gây trụy tim mạch. Trong trường hợp này phải bù nước cho người bệnh.

- Huyết áp phụ thuộc vào tính chất của mạch máu:

+ Đường kính mạch máu:  Khi mạch co, sức cản tăng lên, làm tăng huyết áp. Cần nhấn mạnh rằng sức cản R tỷ lệ nghịch với luỹ thừa bậc 4 của bán kính mạch, nên khi mạch co làm huyết áp tăng lên rất nhiều. Ngược lại khi mạch giãn thì huyết áp giảm.

+ Trương lực mạch: Ở những mạch máu kém đàn hồi (gặp trong bệnh xơ cứng mạch) sức cản của mạch lớn, tim phải tăng lực co bóp mới hoàn thành được chức năng bơm máu, làm huyết áp tăng . Ở người già, do mạch kém đàn hồi hoặc bị xơ vữa động mạch nên huyết áp tăng cao hơn ở người trẻ.

2.3.5. Những biến đổi sinh lý của huyết áp động mạch: Huyết áp động mạch thay đổi theo các điều kiện sinh lý:

-  Tuổi: Tuổi càng cao huyết áp càng cao theo mức độ xơ hoá của động mạch.

- Hoạt động thể lực: Khi vận động thể lực huyết áp tăng do tim tăng hoạt động để tăng cung cấp máu theo nhu cầu của cơ thể khi vận cơ.

 - Chế độ ăn: Sau bữa ăn huyết áp hơi tăng: Ăn mặn, ăn nhiều protein làm huyết áp tăng do tăng protein máu làm tăng áp suất keo, tức là tăng độ quánh của máu, còn tăng ion natri trong máu làm tăng áp suất thẩm thấu của máu nên có tác dụng giữ nước, làm tăng thể tích máu và tăng huyết áp.

- Ảnh hưởng của cảm xúc lên huyết áp : Các trạng thái tức giận, hồi hộp gây tăng huyết áp do kích thích thần kinh giao cảm làm co mạch.

2.4. Điều hoà tuần hoàn động mạch: Tuần hoàn động mạch được điều hoà bằng hai cơ chế là cơ chế thần kinh và cơ chế thể dịch.

2.4.1. Cơ chế thần kinh: Cơ chế thần kinh có tác dụng điều hoà nhanh huyết áp động mạch trở về mức bình thường.

Động mạch có một hệ thống thần kinh nội tại có khả năng vận mạch. Cắt một đoạn động mạch rời khỏi cơ thể, nuôi nhân tạo trong dung dịch sinh lý thì thấy động mạch vẫn còn giữ được một phần trương lực và có những đợt co giãn nhịp nhàng.

2.4.1.2. Hệ thần kinh tự chủ: Tác dụng điều hoà huyết áp của hệ thần kinh chủ yếu thông qua hệ thần kinh tự chủ, mà trong đó hệ thần kinh giao cảm đóng vai trò rất quan trọng.

- Hệ thần kinh giao cảm:

Trung tâm của hệ thần kinh giao cảm điều hoà vận mạch nằm ở hai bên chất lưới của hành não và phần ba dưới của cầu não, nằm ở sừng bên chất xám tuỷ sống đốt lưng 1 đến thắt lưng 3. Trung tâm của hệ giao cảm điều hoà hoạt động tim nên cũng có tác dụng điều hoà huyết áp động mạch nằm ở sừng bên chất xám tuỷ sống đốt lưng 1 đến lưng 3 và  đốt cổ 1 đến cổ 7.

Các sợi vận mạch giao cảm đi từ tuỷ sống đến dãy hạch giao cảm, rồi đi tới hệ thống tuần hoàn qua hai con đường là: (1) Qua các dây thần kinh giao cảm đến các mạch tạng và đến tim, (2) qua các dây thần kinh đến mạch máu ở ngoại vi. Các sợi giao cảm đi đến hầu hết các mạch máu, trừ mao mạch và cơ thắt trước mao mạch.

Kích thích hệ thần kinh giao cảm chi phối tuần hoàn gây ra các tác dụng sau:

+ Co các động mạch nhỏ và các tiểu động mạch nên làm tăng sức cản, làm tăng huyết áp và giảm lưu lượng máu đến mô.

+ Co các mạch máu lớn, đặc biệt là các tĩnh mạch, do đó dồn máu về tim. Đây là một khâu quan trọng điều hoà lưu lượng máu, nhằm đưa máu đến những cơ quan cần thiết (đang hoạt động) từ những nơi ít cần cung cấp máu hơn.

+ Các sợi giao cảm đến tim làm tăng tần số tim, tăng lực co cơ tim nên làm tăng huyết áp.

Tất cả các tác dụng trên dẫn đến kết quả là huyết áp tăng.

- Hệ thần kinh phó giao cảm:

Đối với điều hoà huyết áp động mạch, vai trò của hệ thần kinh phó giao cảm ít quan trọng. Trung tâm thần kinh phó giao cảm điều hoà hoạt động tim nằm ở hành não - đó là nhân dây X. Thông qua điều hoà hoạt động tim , dây X cũng có tác dụng điều hoà huyết áp động mạch. Dây X có tác dụng chủ yếu tại tim, làm giảm tần số tim và giảm nhẹ lực co cơ tim, do đó làm giảm huyết áp.

 2.4.1.3. Các phản xạ điều hoà huyết áp: Các cơ chế phản xạ điều hoà huyết áp rất nhanh và rất nhậy.

- Phản xạ điều hoà huyết áp xuất phát từ các receptor nhận cảm áp suất: Tại thành của các động mạch lớn như quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh có các receptor nhậy cảm với thay đổi áp suất. Khi huyết áp tăng làm căng thành mạch, sức căng, sức nén sẽ tác động vào các receptor này, tạo xung động truyền về hệ thần kinh trung ương theo dây Hering kích thích trung tâm dây X ở hành não. Xung động truyền ra theo dây X đến hệ thống tuần hoàn để làm giảm huyết áp về mức bình thường, bằng cách làm giảm nhịp tim, giảm lực co bóp cơ tim, gây giãn mạch, có tác dụng giảm huyết áp.

- Phản xạ điều hoà huyết áp xuất phát từ các receptor nhận cảm hoá học: Receptor nhận cảm hóa học chủ yếu khư trú ở thân động mạch cảnh và một ít ở động mạch chủ. Khi huyết áp giảm, nồng độ oxy trong máu giảm hoặc nồng độ   CO2   và ion hydro trong máu tăng sẽ kích thích các receptor nhận cảm hoá học, phát sinh xung động truyền về hành não theo dây Hering kích thích trung tâm co mạch, làm tăng huyết áp. Phản xạ này chỉ có tác dụng khi huyết áp giảm dưới 80 mm Hg.

- Phản xạ điều hoà huyết áp do tình trạng thiếu máu tại trung tâm vận mạch :Khi máu cung cấp cho trung tâm vận mạch bị giảm, gây thiếu dinh dưỡng cho các nơron tại đây thì những nơron này bị hưng phấn rất mạnh, làm cho tim đập nhanh, mạnh và co mạch làm huyết áp tăng. Nguyên nhân của hiện tượng này có lẽ vì thiếu máu làm tăng khí CO2 , acid lactic và một số acid khác, chính các yếu tố này đã kích thích trung tâm vận mạch và hệ thần kinh giao cảm .

- Adrenalin và noradrenalin:

+ Adrenalin được bài tiết ra ở tuyến tuỷ thượng thận, có tác dụng làm co mạch dưới da, nhưng làm giãn mạch vành, mạch não và mạch cơ vân nên chủ yếu làm tăng huyết áp tối đa.

+ Noradrenalin cũng được bài tiết chủ yếu ở tuyến tuỷ thượng thận, có tác dụng làm co mạch toàn thân, nên làm tăng cả huyết áp tối đa và huyết áp tối thiểu.

- Hệ thống renin - angiotensin : Khi huyết áp giảm, máu đến thận cũng giảm, làm các tế bào của tổ chức cạnh cầu thận bài tiết renin vào trong máu. Dưới tác dụng của renin, một protein của huyết tương là angiotensinogen chuyển thành angiotensin I. Sau khi hình thành, dưới tác dụng của converting engym (có trong mao mạch phổi) angiotensin I được chuyển thành angiotensin II, angiotensin II bị phân giải rất nhanh dưới tác dụng của angiotensinase.

Angiotensin II làm tăng huyết áp rất mạnh do các tác dụng sau:

+ Co tiểu động mạch sát với mao mạch. Tác dụng co mạch của angiotensin II mạnh gấp 30 lần so với noradrenalin.

+ Kích thích lớp cầu của tuyến vỏ thượng thận bài tiết aldosteron để tăng tái hấp thu ion natri.

+ Kích thích trực tiếp lên ống thận làm tăng tái hấp thu ion natri.

+ Kích thích vùng Postrema ở nền não thất IV làm tăng trương lực mạch máu.

+ Kích thích các cúc tận cùng thần kinh giao cảm tăng bài tiết noradrenalin.

+ Làm giảm tái nhập noradrenalin trở lại các cúc tận cùng.

+ Làm tăng tính nhậy cảm của noradrenalin đối với mạch máu.

Tất cả các tác dụng trên dẫn đến kết quả tăng huyết áp rất mạnh do làm tăng lưu lượng máu và tăng sức cản ngoại vi.

- Vasopressin: Khi huyết áp giảm, vùng dưới đồi bài biết nhiều vasopressin vào máu. Vasopressin có tác dụng co mạch trực tiếp, do đó làm tăng huyết áp. Khi huyết áp giảm quá thấp thì tác dụng làm tăng huyết áp của vasopressin là rất quan trọng (khi huyết áp giảm xuống đến mức 50 mmHg).

Ngoài tác dụng co mạch, vasopressin còn có tác dụng làm tăng tái hấp thu nước (tức là chống bài niệu) ở ống thận, làm tăng thể tích máu nên cũng có tác dụng làm tăng huyết áp. Do có tác dụng chống bài niệu nên vasopressin còn có tên là ADH  (Anti-Diuretic- Hormone).

- Bradykinin: Là một peptid có 9 acid amin, có nhiều trong máu và dịch thể, bradykinin lưu hành trong máu dưới dạng chưa hoạt động, được chuyển thành dạng hoạt động dưới tác dụng của kalikrein có sẵn trong máu.

Tác dụng của bradykinin là gây giãn mạch mạnh và làm tăng tính thấm của mao mạch, nên làm huyết áp giảm.

- Histanim: Là sản phẩm khử carboxyl của histidin, có ở hầu hết các mô trong cơ thể. Histamin có tác dụng giãn mạch và tăng tính thấm của mao mạch, do đó làm giảm huyết áp.

- Prostaglandin: Là một acid béo có vòng 5 cạnh và 2 mạch nhánh. Dựa vào sự khác nhau của vòng 5 cạnh mà chia ra nhiều loại prostaglandin như A, B, E, F, I. Các prostaglandin khác nhau có tác dụng khác nhau, một số có tác dụng co mạch, nhưng nhìn chung chúng có tác dụng giãn mạch và làm tăng tính thấm mao mạch, gây giảm huyết áp.

- Nồng độ ion Ca 2+ tăng gây co mạch, do Ca 2+ kích thích co cơ trơn thành mạch.

- Nồng độ ion K + tăng gây giãn mạch, do K + ức chế co cơ trơn thành mạch.

- Nồng độ ion Mg 2+ tăng gây giãn mạch, do Mg 2+ ức chế co cơ trơn thành mạch.

- Nồng độ khí oxy giảm, CO2 tăng gây giãn mạch.

Các cơ chế thể dịch điều hoà huyết áp vừa có tác dụng điều hoà tại chỗ, vừa có tác dụng điều hoà chung trên toàn cơ thể.

Tĩnh mạch là những mạch máu có chức năng dẫn máu từ mô về tim.

Tĩnh mạch bắt nguồn từ mao mạch: Khi ở mao mạch bắt đầu xuất hiện các sợi cơ trơn thì đó là tiểu tĩnh mạch.

Thiết diện của mỗi tĩnh mạch càng về gần tim càng lớn. Nhưng tổng thiết diện của cả hệ tĩnh mạch thì giảm đi khi về gần tim. Tổng thiết diện của hệ tĩnh mạch lớn hơn hệ động mạch. Mỗi động mạch lớn thường có hai tĩnh mạch đi kèm.

Trên đường đi của tĩnh mạch có những chỗ phình ra tạo thành các xoang tĩnh mạch.

Thành của tĩnh mạch mỏng hơn thành động mạch, cũng được cấu tạo bởi 3 lớp. Lớp trong cùng là lớp nội mạc, ở từng đoạn lại nhô ra những nếp gấp hình bán nguyệt, làm thành những van tĩnh mạch. Hệ thống van tĩnh mạch phát triển ở phần dưới của cơ thể, hướng cho máu chảy theo một chiều từ dưới lên tim. Lớp giữa gồm các sợi liên kết và sợi cơ trơn, trong đó các sợi cơ vòng và cơ dọc đan lẫn với sợi liên kết. Lớp ngoài mỏng, gồm toàn các sợi liên kết.

Hệ tĩnh mạch có khả năng chứa máu lớn vì số lượng tĩnh mạch nhiều hơn động mạch, thiết diện của tĩnh mạch lớn, khả năng giãn lớn và có nhiều xoang tĩnh mạch. Thể tích máu trong hệ thống tĩnh mạch chiếm khoảng 64% tổng lượng máu của cơ thể. Khi thể tích tuần hoàn tăng đột ngột, tĩnh mạch sẽ giãn ra để chứa máu, tránh được gánh nặng cho tim.

Tĩnh mạch có tính đàn hồi yếu, nhưng tĩnh mạch cũng có khả năng co lại nhờ các sợi cơ trơn của thành tĩnh mạch.

Một số cơ quan đặc biệt có khả năng chứa máu:

- Lách có khả năng chứa khoảng 150ml máu.

- Gan: Các xoang gan có thể chứa hàng trăm ml máu.

- Các tĩnh mạch lớn ở bụng có thể đóng góp khoảng 300 ml máu cho hệ tuần hoàn.

- Các đám rối tĩnh mạch dưới da có thể chứa hàng trăm ml máu.

- Sức bơm của tim: Máu chảy được trong hệ thống tĩnh mạch là nhờ chênh lệch áp suất giữa đầu tĩnh mạch và cuối tĩnh mạch. Sự chênh lệch này là do tim tạo ra. Lực đẩy máu của tim thắng sức cản của mạch nên máu chảy trong động mạch với một áp suất nhất định, áp suất này giảm dần từ động mạch đến mao mạch, ở cuối mao mạch máu vẫn có một áp suất. Áp suất máu ở đầu tĩnh mạch vào khoảng 10 mmHg, còn ở cuối tĩnh mạch và ở tâm nhĩ phải là 0 mmHg, do đó máu chảy được từ tĩnh mạch về tim.

- Sức hút của tim: Trong lúc tâm thất trương, áp suất trong tâm thất giảm xuống, tạo ra sức hút máu từ tâm nhĩ xuống tâm thất và từ tĩnh mạch về tim. Mặt khác, khi tâm thất thu bơm máu vào động mạch làm sàn van nhĩ - thất hạ xuống do phản lực gây ra, làm cho tâm nhĩ giãn rộng ra, áp suất trong tâm nhĩ giảm xuống, cũng có tác dụng hút máu từ tĩnh mạch về tim.

Bình thường áp suất trong lồng ngực hơi thấp hơn so với áp suất khí quyển do áp suất âm trong khoang màng phổi. Khi hít vào, thể tích lồng ngực rộng ra, làm áp suất càng âm hơn. Áp suất trong lồng ngực giảm làm cho các tĩnh mạch lớn ở đây giãn ra, áp suất trong tĩnh mạch giảm, hút máu từ tiểu tĩnh mạch và mao mạch về tim.

Một yếu tố nữa là: Bình thường quả tim chiếm một thể tích trong lồng ngực. Khi tâm thu, tim co nhỏ lại, làm khoang lồng ngực rộng hơn, áp suất trong lồng ngực càng âm hơn, làm cho các tĩnh mạch trong lồng ngực và tâm nhĩ giãn ra, tạo điều kiện hút máu về tim.

Tĩnh mạch nằm xen vào các sợi cơ, nên khi cơ co bóp ép vào các mạch máu, dồn máu chảy theo chiều van trong tĩnh mạch.

Ở chi dưới, khi các cơ vận động dồn máu đi lên tim. Ở ổ bụng nhờ co cơ thẳng và cơ thành bụng mà máu được dồn về tim. Vì vậy nguyên nhân co cơ dồn máu tĩnh mạch về tim được gọi là "bơm cơ".

Động mạch lớn và tĩnh mạch lớn đi chung trong một bao xơ, thường một động mạch đi kèm với hai tĩnh mạch. Mỗi lần động mạch đập có tác dụng ép tĩnh mạch dồn máu trong tĩnh mạch về tim.

Khi đứng trọng lực ảnh hưởng tốt đến việc đưa máu tĩnh mạch phía trên (đầu, mặt, cổ) về tim và ảnh hưởng không thuận lợi đối với tuần hoàn tĩnh mạch phía dưới tim. Tuy vậy, các tĩnh mạch ở phần dưới tim có hệ thống van nên máu vẫn chuyển dịch được về tim.

Máu chảy được trong tĩnh mạch là nhờ các nguyên nhân đã trình bày ở trên. Máu chảy trong tĩnh mạch có một áp suất gọi là huyết áp tĩnh mạch. Huyết áp tĩnh mạch có trị số thấp . Huyết áp tĩnh mạch trung tâm là áp suất ở chỗ tĩnh mạch chủ đổ về tâm nhĩ phải, có trị số thấp bằng áp suất trong tâm nhĩ phải là 0 mmHg. Huyết áp tĩnh mạch trung tâm có thể tăng lên tới  20 - 30 mmHg trong các bệnh tim trầm trọng như suy tim phải, suy tim toàn bộ, hoặc trong trường hợp truyền máu và truyền dịch quá nhiều làm tăng lượng máu về tim từ các tĩnh mạch ngoại vi. Huyết áp tĩnh mạch trung tâm có thể giảm xuống -4 đến -5mmHg (tương ứng với áp suất ở môi trường ngoài tim và trong khoang màng phổi) khi tim bơm máu mạnh xuống tâm thất phải, hoặc khi lượng máu tĩnh mạch ngoại vi về tim ít đi trong các trường hợp mất máu.

Trong lâm sàng, huyết áp tĩnh mạch thay đổi theo tình trạng bệnh: Tăng huyết áp tĩnh mạch khi đường dẫn máu về tim bị cản trở (do u chèn ép), trong suy tim phải hoặc suy tim toàn bộ. Giảm huyết áp tĩnh mạch trong sốc. Khi sốc mao mạch giãn rộng nên chứa nhiều máu, làm giảm lượng máu về tim.

Đồ thị huyết áp tĩnh mạch gần giống nhĩ đồ, gồm các sóng a, z, c, x, v, y  (hình 9.10).

 

 

- Sóng a là sóng lồi, do tâm nhĩ thu làm huyết áp tăng, dội lại tĩnh mạch làm huyết áp tĩnh mạch tăng. Khi rung nhĩ sóng a mất, còn hẹp van nhĩ - thất thì biên độ sóng a cao hơn bình thường.

- Sóng z là sóng lõm, xuất hiện khi tâm nhĩ giãn, huyết áp giảm.

- Sóng c là sóng lồi, xuất hiện ở giai đoạn tâm thất thu (thì tăng áp) làm phồng lồi van nhĩ - thất. Khi hở van nhĩ - thất thì sóng c cao.

- Sóng x là sóng lõm, xuất hiện ở thời kỳ tâm thất tống máu, sàn van nhĩ - thất hạ xuống, làm áp suất tâm nhĩ giảm , hút máu từ tĩnh mạch về. Khi hở van nhĩ - thất thì không có sóng x.

- Sóng v là sóng lồi là do sau thời kỳ tống máu thì hết hiện tượng phản lực, sàn van    nhĩ - thất lại nâng lên, huyết áp tâm nhĩ tăng.

- Sóng y là sóng lõm do máu được hút từ tâm nhĩ xuống tâm thất trong thời kỳ tâm thất trương.

Tĩnh mạch có khả năng co giãn, nhưng giãn nhiều hơn co vì tĩnh mạch có ít sợi cơ trơn.

Các yếu tố ảnh hưởng đến tuần hoàn tĩnh mạch là:

- Nhiệt độ: Khi lạnh tĩnh mạch co, khi nóng tĩnh mạch giãn.

- Nồng độ các chất khí trong máu: Nồng độ oxy giảm làm co tĩnh mạch nội trạng và giãn tĩnh mạch ngoại vi. Nồng độ CO2 tăng làm giãn tĩnh mạch ngoại vi.

- Adrenalin  làm co tĩnh mạch.

- Histamin làm co tĩnh mạch lớn.

- Một số thuốc và hoá chất:

+ Pilocacpin, nicotin, CaCl2, BaCl2 làm co tĩnh mạch.

+ Cocain, amylnitrit, cafein làm giãn tĩnh mạch.

Vi tuần hoàn là một hệ thống gồm những mạch máu nhỏ, gọi là mao mạch, nối tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch. Ở một thời điểm nhất định thể tích máu trong mao mạch chỉ chiếm 5% tổng lượng máu, nhưng thể tích máu này có ý nghĩa rất quan trọng vì mao mạch là nơi xảy ra quá trình trao đổi chất giữa máu và dịch kẽ là dịch bao quanh và nuôi tế bào.

Mỗi cơ quan có một mạng vi tuần hoàn riêng, có cấu trúc phù hợp với nhu cầu của cơ quan đó.

Máu từ tiểu động mạch, qua tiểu động mạch tận cùng, rồi vào mao mạch. Máu chảy theo chiều dài của mao mạch sang tiểu tĩnh mạch, các tiểu tĩnh mạch tập trung lại thành tĩnh mạch, cuối cùng máu về tim.

Có hai loại mao mạch. Loại mao mạch thứ nhất là mao mạch thực sự, là những mao mạch có cơ thắt trước mao mạch. Cơ thắt trước mao mạch là một sợi cơ trơn bao quanh mao mạch ở chỗ tiểu động mạch tận cùng nối với mao mạch. Loại mao mạch thứ hai là kênh ưu tiên, là những mao mạch luôn mở, không có cơ thắt trước mao mạch, nối giữa tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch ( hình 9.11).

Toàn bộ cơ thể có khoảng 10 tỷ mao mạch. Chiều dài mỗi mao mạch chừng              0,4 – 2 mm, tổng chiều dài khoảng 100.000 km. Đường kính mao mạch rất nhỏ, dưới 20mm, thường từ  4 - 9 mm , đủ cho một hồng cầu ép mình kéo dài ra để đi qua. Đường kính mao mạch không cố định, có thể tự động thay đổi kích thước. Tổng diện tích trao đổi chất của mao mạch khoảng 5000 – 7000 m 2.

 

Thành mao mạch rất mỏng, chỉ khoảng 0,5 mm , gồm một lớp tế bào nội mô, bên ngoài được bao bọc bởi màng đáy. Thành mao mạch có các lỗ để các chất có kích thước nhỏ có thể qua lại. Có hai loại lỗ ở thành mao mạch là khe và kênh. Khe là một khe hẹp giữa hai tế bào nội mô tiếp giáp nhau. Các khe này hẹp khoảng 6 - 7 nm, nên không cho các chất có phân tử lượng lớn hơn 35.000 đi qua, phân tử albumin hơi lớn hơn các khe này. Thành mao mạch còn có các kênh, các kênh này được hình thành từ các bọc bào tương ở tế bào nội mô. Các bọc này vận chuyển các chất qua thành mao mạch bằng cách hoà vào nhau tạo thành những kênh xuyên qua thành mao mạch để dịch và các phân tử to đi qua. Vai trò của các bọc và kênh ít quan trọng trong quá trình trao đổi chất qua mao mạch.

Hệ thống vi tuần hoàn chứa khoảng 5% tổng lượng máu của cơ thể.

Máu chảy được trong mao mạch là do chênh lệch áp suất giữa đầu mao mạch (mao động mạch) và cuối mao mạch (mao tĩnh mạch). Áp suất ở đầu mao mạch khoảng     30 - 40 mm Hg, ở cuối mao mạch khoảng 10 - 15 mmHg. Áp suất máu trong mao mạch phụ thuộc vào thể tích máu trong mao mạch nhiều hơn là lưu lượng máu qua mao mạch.

Máu chảy trong mao mạch phụ thuộc chủ yếu vào hoạt động của cơ thắt trước mao mạch, khi cơ này giãn máu chảy nhanh vào mao mạch, còn khi cơ này co máu chảy chậm có khi ngừng chảy. Vì vậy, trong mao mạch thực sự máu chảy giật cục, ngắt quãng, lúc chậm lúc nhanh tuỳ thuộc vào sự co giãn của cơ thắt trước mao mạch và đường kính mao mạch. Trong các mao mạch nhỏ, đường kính nhỏ hơn kích thước hồng cầu thì hồng cầu phải biến dạng, ép mình lại để đi qua mao mạch, do đó có những đoạn mao mạch chỉ có hồng cầu, có những đoạn chỉ có huyết tương. Do máu chảy trong mao mạch theo kiểu giật cục, nên khối huyết cầu thúc vào khối huyết tương phía trước gây ra hiện tượng vắt khối huyết tương này.

Trong các mao mạch là các kênh ưu tiên thì máu chảy liên tục do các mao mạch này không có cơ thắt trước mao mạch.

Lưu lượng tuần hoàn mao mạch thay đổi theo trạng thái từng mô. Trong cơ thể có nhiều mao mạch co nhỏ lại hay xẹp. Khi lao động mao mạch giãn rộng, làm lưu lượng trong mao mạch có thể tăng lên tới 5 - 8 lần.

Bình thường khi nghỉ ngơi, lưu lượng tuần hoàn mao mạch khoảng 60-100 ml/giây. Trong số đó có 50 - 70% lượng máu đi qua các kênh ưu tiên, còn lại đi qua các mao mạch thực sự để tham gia trao đổi chất với dịch kẽ. Máu chảy chậm trong các mao mạch thực sự, khoảng 0,5 - 0,8 mm/giây, nên có đủ thời gian để trao đổi chất.

Tuần hoàn mao mạch có chức năng hết sức quan trọng là chức năng trao đổi chất giữa máu và dịch kẽ ở các mao mạch thực sự.

Các chất khí như oxy, CO2 tan được trong lipid nên quá trình trao đổi khí xảy ra ở mao mạch theo cơ chế khuếch tán đơn thuần theo bậc thang áp suất, tức là các chất khí đi từ nơi có phân áp cao đến nơi có phân áp thấp: Khí oxy đi từ máu vào mô, còn khí CO2 đi từ mô vào máu.

Nước và các chất hoà tan trong nước (các ion, glucose, acid amin, ure…) được trao đổi qua các khe, các lỗ của mao mạch theo sự chênh lệch các áp suất giữa máu và dịch kẽ. Do sự chênh lệch đó mà nước và các chất hoà tan được "lọc" ở đoạn đầu mao mạch (mao động mạch) và được "tái hấp thu" ở đoạn cuối mao mạch (mao tĩnh mạch).

4.4.1. Các lực ở đoạn đầu mao mạch (mao động mạch) :

- Các lực đẩy dịch ra khỏi lòng mạch:

Áp suất thuỷ tĩnh mao mạch:         30 mmHg

Áp suất keo của dịch kẽ:                 8 mmHg

Áp suất âm của dịch kẽ:                  -3 mmHg

         Tổng cộng:                                41 mmHg

 - Lực hút dịch vào trong mạch:

Áp suất keo của huyết tương :           28 mmHg

- Chênh lệch giữa lực đẩy và lực hút:

Lực đẩy dịch ra:       41 mmHg

Lực hút dịch vào:     28 mmHg

 Lực đẩy ra thực:     13 mmHg

Như vậy áp suất lọc thực là 13 mmHg, là lực đẩy dịch từ mao động mạch ra khoảng kẽ.

Ở mao tĩnh mạch áp suất thuỷ tĩnh mao mạch thấp, nên tương quan các lực nghiêng về phía tái hấp thu dịch vào mao mạch.

- Lực hút dịch vào trong lòng mạch:

Áp suất keo huyết tương :                28 mmHg

 - Lực đẩy dịch ra khoảng kẽ:

Áp suất thuỷ tĩnh mao mạch:         10 mmHg

Áp suất keo dịch kẽ:                        8 mmHg

Áp suất âm dịch kẽ  :                       -3 mmHg

    Tổng cộng:                                  21 mmHg         

- Chênh lệch giữa lực hút và lực đẩy:

Lực hút dịch vào lòng mạch:          28 mmHg

Lực đẩy dịch ra khoảng kẽ :            21 mmHg

 Lực hút vào thực:                            7 mmHg

Như vậy áp suất tái hấp thu thực là 7 mmHg, là lực hút dịch từ khoảng kẽ vào mao tĩnh mạch.

Mặc dù số lượng mao tĩnh mạch nhiều hơn mao động mạch, nhưng số lượng dịch được lọc ra khỏi thành mạch vẫn nhiều hơn số lượng dịch được tái hấp thu vào mao mạch, cụ thể chỉ có khoảng 9/10 lượng dịch được tái hấp thu trở về mao mạch, còn lại khoảng 1/10 lượng dịch chảy vào các mao mạch bạch huyết để trở về hệ thống tuần hoàn.

Ngoài các hình thức trao đổi chất như đã trình bày ở trên, tại thành mao mạch còn có các hình thức vận chuyển tích cực, ẩm bào và khuếch tán được thuận hoá đối với các chất không khuếch tán qua được các lỗ lọc.

Tuần hoàn mao mạch được điều hoà bởi các yếu tố sau:

- Nồng độ khí oxy trong dịch kẽ: Đây là yếu tố quan trọng nhất điều hoàn tuần hoàn mao mạch. Trong hệ mao mạch, các mao mạch thực sự thay nhau đóng mở là do nồng độ khí oxy trong dịch kẽ chi phối. Khi nồng độ oxy giảm ở dịch kẽ sẽ làm giãn cơ thắt trước mao mạch và mao mạch mở ra, máu chảy vào mao mạch tăng lên, làm cho nồng độ oxy trong mao mạch tăng lên và khuếch tán ra dịch kẽ, nên oxy trong dịch kẽ cũng tăng lên. Nồng độ oxy trong dịch kẽ tăng lên lại có tác dụng làm co cơ thắt trước mao mạch, nên lượng máu chảy vào mao mạch lại giảm đi. Cứ lặp đi lặp lại như thế gây ra hiện tượng các mao mạch thay nhau đóng mở, làm máu chảy giật cục trong mao mạch.

- Nồng độ khí CO2 tăng, pH giảm và tăng các chất chuyển hoá trung gian ở dịch kẽ có tác dụng làm giãn cơ thắt trước mao mạch, dẫn đến tăng dòng máu tới mao mạch. Khi nồng độ các chất này thay đổi ngược lại sẽ làm giảm dòng máu vào mao mạch, kết quả là các mao mạch thay nhau đóng mở.

- Adrenalin và noradrenalin có tác dụng làm co cơ thắt trước mao mạch, do cơ này có 

a - receptor.

- Acetylcholin, histamin và các kinin (bradykinin) có tác dụng làm giãn các mao mạch ưu tiên (kênh ưu tiên).

- Nhiệt độ: Khi nhiệt độ tại mô mà mao mạch chi phối tăng có tác dụng làm giãn cơ thắt trước mao mạch, ngược lại thì làm co cơ thắt trước mao mạch.

Tuần hoàn mạch vành là tuần hoàn đưa máu tới dinh dưỡng tim, tạo điều kiện cho tim hoạt động.

- Tuần hoàn mạch vành vừa là tuần hoàn dinh dưỡng của tim, đảm bảo cung cấp oxy và các chất dinh dưỡng cho tim hoạt động, lại vừa chịu ảnh hưởng của hoạt động tim, vì tim co bóp tống máu vào động mạch chủ, nơi xuất phát của động mạch vành.

- Tuần hoàn mạch vành quan trọng ở chỗ nó đảm bảo cho tim hoạt động, tức là đảm bảo tưới máu cho toàn bộ cơ thể.

- Về mặt cấu trúc - chức năng, tuần hoàn mạch vành gồm hai động mạch là động mạch vành phải và động mạch vành trái, xuất phát từ quai động mạch chủ, ngay sau van tổ chim. Động mạch vành trái chủ yếu cung cấp máu cho mặt trước và mặt bên của tâm thất trái. Động mạch vành phải cung cấp máu cho toàn bộ tâm thất phải và mặt sau tâm thất trái  (hình 9.12).

 

 

Ở tuần hoàn mạch vành có rất ít hệ thống nối thông các động mạch với nhau, nên nếu bị tắc một động mạch, đặc biệt là động mạch lớn thì rất nguy hiểm vì thiếu cung cấp máu cho phần mô tương ứng, gây nhồi máu cơ tim, có thể dẫn đến tử vong.

- Tuần hoàn mạch vành diễn ra trong một khối cơ rỗng, luôn co bóp nhịp nhàng, nên động học máu của tuần hoàn mạch vành cũng thay đổi một cách nhịp nhàng. Vì tâm thất trái co bóp mạnh hơn tâm thất phải, nên tuần hoàn mạch vành ở tâm thất trái thay đổi theo nhịp hoạt động của tim nhiều hơn ở tâm thất phải. Máu tưới tâm thất trái chỉ có ở thì tâm trương, trong thì tâm thu hầu như không có máu tưới. Còn ở tâm thất phải thì máu tưới đều, tuy vậy trong thì tâm thu lượng máu tới tâm thất phải cũng ít hơn.

- Áp suất và tốc độ máu trong tuần hoàn mạch vành thay đổi theo các giai đoạn hoạt động của tim: Trong giai đoạn đầu của thì tâm thu (lúc tim bắt đầu tống máu vào động mạch chủ) áp suất máu trong hệ thống mạch vành tăng lên đột ngột, tốc độ dòng máu tăng chậm sau đó. Trong giai đoạn tâm thu mạnh sau đó (ở thì tống máu) áp suất vẫn cao, nhưng tốc độ dòng máu thì giảm do cơ tâm thất bóp chặt, đặc biệt ở tâm thất trái tốc độ dòng máu giảm thấp hẳn. Trong thì tâm trương áp suất giảm, nhưng tốc độ dòng máu tăng, do cơ tim giãn ra hoàn toàn, mở thông lưới mạch vành.

- Lưu lượng mạch vành: Ở người bình thường lưu lượng mạch vành lúc nghỉ khoảng 225 ml/phút, tức là 80 ml/100gam/phút (quả tim nặng khoảng 250 - 300 gam). Trong lao động nặng, lưu lượng mạch vành có thể tăng lên 4 - 5 lần để đáp ứng với nhu cầu cung cấp oxy cho tim hoạt động.

- Mức tiêu thụ oxy của cơ tim: Khi nghỉ ngơi, tim tiêu thụ khoảng 12% tổng lượng oxy của toàn cơ thể, tức là khoảng 30 ml/phút hay 10ml/100gam/phút. Hiệu số sử dụng oxy trong 100 ml máu (so sánh giữa lượng oxy ở động mạch với lượng oxy ở tĩnh mạch) là khoảng 11 - 12 ml oxy/100 ml máu, cao nhất trong các mô của cơ thể.

Lưu lượng mạch vành được điều hoà bằng các cơ chế thần kinh và thể dịch. Trong đó vai trò điều hoà tại chỗ của oxy là yếu tố quan trọng và cơ bản nhất.

Lưu lượng mạch vành phụ thuộc vào nhu cầu dinh dưỡng của cơ tim. Trong đó nhu cầu oxy là yếu tố cơ bản điều hoà lưu lượng mạch vành. Khi oxy trong máu giảm gây giãn mạch vành, tăng lưu lượng máu đến cơ tim.

Khi cơ thể ở trạng thái nghỉ ngơi thì cơ tim sử dụng khoảng 65 - 70% lượng oxy trong máu động mạch vành. Khi tim tăng cường hoạt động, nhu cầu oxy tăng lên tương ứng, nhưng máu không thể nhường thêm oxy cho cơ tim được vì phần còn lại rất ít. Để đáp ứng nhu cầu đó, mạch vành giãn ra, làm tăng lượng máu đến nuôi cơ tim.

- Cơ chế giãn mạch vành do thiếu oxy chưa được chứng minh đầy đủ, nhưng có thể giải thích như sau:

+ Khi oxy giảm trong máu mạch vành thì cũng giảm trong các tế bào cơ tim, gây giải phóng các chất làm giãn mạch. Chất gây giãn mạch mạnh nhất là adenosin (là sản phẩm được phân giải từ ATP của tế bào). Ngoài ra còn có một số chất khác như ion kali, hydro, carbonic, bradykinin, prostaglandin.

+ Khi thiếu oxy thì không những tế bào cơ tim bị ảnh hưởng, mà cả các tế bào của thành mạch cũng bị ảnh hưởng, do đó mạch máu dễ giãn vì thiếu năng lượng cần thiết để giữ vững trương lực thành mạch.

- Các nguyên nhân làm tăng tiêu thụ oxy của cơ tim:

+ Cường độ làm việc của tim: Càng tăng cường độ làm việc tim càng tiêu thụ nhiều oxy, oxy giảm trong máu sẽ gây giãn mạch, tăng lưu lượng mạch vành.

+ Các nguyên nhân khác: Các hormon tuỷ thượng thân (adrenalin, noradrenalin), hormon tuyến giáp (T3, T4), ion calci, digital, tăng nhiệt độ ở tim… đều làm tăng chuyển hóa ở sợi cơ tim, làm tăng sử dụng oxy, do đó làm giãn mạch, tăng lưu lượng mạch vành.

Khi kích thích các dây thần kinh tự chủ đến tim thì gây thay đổi lưu lượng mạch vành theo hai cơ chế là ảnh hưởng  trực tiếp do tác động của các hoá chất trung gian lên mạch vành và ảnh hưởng  gián tiếp do làm thay đổi hoạt động tim.

- Ảnh hưởng gián tiếp: Cơ chế này quan trọng hơn cơ chế ảnh hưởng trực tiếp.

Kích thích dây thần kinh giao cảm làm tăng hoạt động tim, dẫn tới tăng mức tiêu thụ oxy của cơ tim, nên oxy trong máu giảm, gây giãn mạch tăng lưu lượng mạch vành.

Kích thích các sợi thần kinh phó giao cảm làm giảm hoạt động tim, gây tác dụng ngược lại.

- Ảnh hưởng trực tiếp:

Sự phân phối sợi thần kinh phó giao cảm đến hệ thống mạch vành rất ít ỏi, nên khi kích thích dây phó giao cảm gây ảnh hưởng không đáng kể đến lưu lượng mạch vành.

Sự phân phối các sợi thần kinh giao cảm đến mạch vành rất phong phú. Tác dụng làm co hoặc giãn mạch vành khi kích thích sợi giao cảm tuỳ thuộc vào các receptor có mặt trên các mạch vành. Kích thích a-receptor thì gây co mạch, còn kích thích b-receptor thì gây giãn mạch. Các mạch máu ở vùng ngoại tâm mạc có a-receptor, ở trong khối cơ tim có b-receptor. Nên khi kích thích các sợi thần kinh giao cảm thì gây co các mạch ở vùng ngoại tâm mạc và gây giãn các mạch trong khối cơ tim.

Các chất chuyển hoá trung gian như khí CO2, ion kali, lactat, pyruvat cũng có tác dụng tại chỗ làm giãn mạch, tăng lưu lượng mạch vành.

Tuần hoàn phổi còn gọi là tiểu tuần hoàn (hay vòng tuần hoàn nhỏ), là tuần hoàn đưa máu tĩnh mạch đến tiếp xúc với không khí của phế nang, để cho máu thu nhận oxy và thải khí CO2. Tuần hoàn phổi là tuần hoàn chức năng, không phải là tuần hoàn dinh dưỡng. Nuôi dưỡng phổi đã có động mạch phế quản, nhánh của động mạch chủ.

5.2.1.1. Đặc điểm về cấu trúc - chức năng: Tuần hoàn phổi bắt đầu từ động mạch phổi xuất phát từ tâm thất phải. Thành của tâm thất phải và động mạch phổi rất mỏng, chỉ dầy bằng khoảng 1/3 thành tâm thất trái và động mạch chủ (hình 9.13). Động mạch phổi rất ngắn, chỉ dài khoảng 4 cm, rồi chia thành nhánh phải và nhánh trái đến hai phổi tương ứng. Các mao mạch phổi rất dầy đặc nên có diện tích trao đổi rất lớn, khoảng 150 m 2 .

 

 

 

Vì hệ thống tuần hoàn phổi có thành mạch mỏng, yếu nên có sức chứa máu lớn, cho phép động mạch phổi chịu đựng được một thể tích tâm thu của tâm thất phải xấp xỉ bằng thể tích tâm thu của tâm thất trái.

5.2.1.2. Áp suất máu trong tuần hoàn phổi: Trong phổi, dòng máu gặp sức cản rất nhẹ và sức cản này luôn thay đổi theo nhịp thở. Vì vậy áp suất máu ở tuần hoàn phổi rất thấp: Áp suất ở tâm thất phải chỉ bằng 1/5 - 1/6 áp suất ở tâm thất trái, áp suất ở động mạch phổi thì tâm thu khoảng 22 mmHg và ở thì tâm trương khoảng 13 mmHg , áp suất ở mao mạch phổi dưới 15mmHg , thường  là 7 mmHg, thấp hơn ở mao mạch đại tuần hoàn.

5.2.1.3. Lưu lượng máu qua phổi: Lưu lượng máu qua phổi về cơ bản bằng lưu lượng tim (lưu lượng tim được tính bằng thể tích tâm thu ´ tần số tim). Tuy vậy, lưu lượng máu qua phổi có thay đổi chút ít theo nhịp hô hấp: Tăng lên ở thì hít vào và giảm xuống ở thì thở ra.

5.2.1.4. Tốc độ máu chảy trong mao mạch phổi: Tốc độ máu trong mao mạch phổi nhanh hơn trong mao mạch đại tuần hoàn vì sức cản ở tuần hoàn phổi rất nhẹ, đường kính mao mạch phổi lớn hơn mao mạch đại tuần hoàn và chiều dài mao mạch phổi chỉ bằng 1/2 mao mạch đại tuần hoàn.

Lưu lượng máu qua phổi cũng chịu sự điều hoà của các cơ chế thần kinh và thể dịch. Tuy vậy, lưu lượng máu qua phổi chịu ảnh hưởng trực tiếp bởi một số yếu tố sau:

Bình thường, các mạch phổi hoạt động một cách thụ động, chúng như những cái "ống" giãn ra, co vào theo sự thay đổi áp suất máu. Nhưng khi nồng độ oxy trong máu thay đổi lại có vai trò rất quan trọng điều hoà vận mạch phổi. Khi phân áp oxy ở phế nang rất thấp, thì nồng độ oxy trong máu của các mạch sát phế nang cũng rất thấp, làm mạch máu co lại từ từ và sức cản tăng dần lên. Điều này ngược với tác dụng của nồng độ oxy giảm trong máu của vòng đại tuần hoàn là gây giãn mạch.

Hiệu quả co thắt mạch do nồng độ oxy thấp không xảy ra ở các động mạch phổi bị tách ra khỏi mô phổi. Vì vậy có thể giải thích  cơ chế của hiện tượng này là khi phân áp  oxy thấp trong phế nang đã tác động đến mô phổi, gây bài tiết chất gây co mạch, chất này đi đến các động mạch nhỏ và tiểu động mạch có tác dụng co mạch. Tiếc rằng cho đến nay người ta vẫn chưa chiết tách được chất gây co mạch phổi khi giảm phân áp oxy trong phế nang.

- Tác dụng điều hoà phân phối máu theo thời gian: Ở thì hít vào, máu ở phổi giàu oxy, gây giãn mạch, làm máu đến phổi nhiều hơn, thuận lợi cho việc trao đổi khí giữa phế nang và máu ở mao mạch phổi. Ở thì thở ra, máu lên phổi ít hơn.

- Tác dụng điều hoà phân phối máu trong không gian: Trong phổi có vùng phế nang nở ra ít, có vùng phế nang nở ra nhiều. Nơi phế nang nở nhiều, lấy nhiều oxy từ không khí, thì nồng độ oxy trong các mạch máu ở nơi đó cũng tăng lên, gây giãn mạch, làm máu đến đó nhiều, thuận lợi cho việc trao đổi khí. Ngược lại, ở những vùng phế nang nở ít (ví dụ vùng đỉnh phổi) thì oxy ở đó ít, mạch máu ở đó co nhỏ, làm máu đến ít.

Như vậy có sự phân phối máu hợp lý. Đó là sự tự điều hoà phân phối máu ở các vùng khác nhau của phổi phụ thuộc vào mức độ thông khí.

5.2..2.2. Vai trò của hệ thần kinh tự chủ:

Mặc dù hệ thần kinh tự chủ được chi phối rất rộng rãi ở phổi, nhưng vai trò của chúng ít quan trọng trong điều hoà lưu lượng máu qua phổi.

- Kích thích các sợi của dây X đến phổi gây giãn mạch phổi.

- Kích thích các sợi giao cảm gây co mạch phổi.

Nói chung khi co mạch thì huyết áp tăng, nhưng ở động mạch phổi khi co mạch huyết áp tăng không đáng kể vì áp suất ở tuần hoàn phổi thấp. Hiện tượng co mạch ở phổi chỉ gây giảm thể tích máu ở tuần hoàn phổi để chuyển máu sang vòng đại tuần hoàn khi cần thiết.

Tuần hoàn não là tuần hoàn dinh dưỡng não, nên rất quan trọng, cần được đảm bảo đủ lưu lượng máu lên não trong bất cứ hoàn cảnh và tư thế nào của cơ thể.

5.3.1.1.Đặc điểm về cấu trúc - chức năng: Tuần hoàn não do bốn động mạch lớn đảm bảo, đó là hai động mạch cảnh trong (phải và trái) và hai động mạch đốt sống (phải và trái). Cả bốn động mạch đều phân phối máu cho não vì không có nhánh bên nào lớn cả.

Ở tuần hoàn não  có nhiều mạch nối giữa các động mạch, trong đó quan trọng là:

- Hệ thống nối giữa động mạch cảnh trong và động mạch đốt sống với động mạch cảnh ngoài, đó là:

+ Mạch nối trước nối động mạch mắt là nhánh của động mạch cảnh trong với các nhánh xương sàng của động mạch hàm trong là nhánh của động mạch cảnh ngoài. Khi có huyết khối của động mạch cảnh trong, mạch nối này sẽ là đường bảo vệ cho não chống lại sự thiếu máu.

+ Mạch nối sau nối các nhánh cơ của động mạch đốt sống với các nhánh của động mạch chẩm (nhánh của động mạch cảnh ngoài). Mạch nối này ít quan trọng so với mạch nối trước.

- Đa giác Willis là hệ thống nối độc đáo, duy nhất trong cơ thể, nối các động mạch lớn với nhau ở não. Các động mạch cấu tạo nên đa giác Willis có đường kính và hình dáng rất khác nhau ở mỗi người. Các động mạch não lớn đều xuất phát từ đa giác Willis.

- Hệ thống nối ở vỏ não: Khi đến não và vỏ não, các động mạch nối chằng chịt với nhau.

Các hệ thống mạch nối ở não là một cơ chế tự bảo vệ cho não tránh các tai biến gây thiếu máu ở những vùng có mạch nối.

5.3.1.2. Áp suất máu não: Do tuần hoàn não nằm cao hơn tim, nên áp suất máu não thường được coi là bằng huyết áp trung bình của động mạch hệ đại tuần hoàn, áp suất này đạt trị số khoảng 83 - 85 mmHg, có thay đổi theo tư thế cơ thể và có trị số thấp nhất khi đứng.

5.3.1.3. Lưu lượng máu não: Lưu lượng máu não rất ổn định, ít thay đổi trên cùng một người và không thay đổi khi tim thay đổi hoạt động cũng như ở các trạng thái khác nhau của cơ thể. Bình thường lưu lượng máu não khoảng 700 - 750 ml/phút, bằng        14 - 15% lưu lượng tim. Nguyên nhân của hiện tượng ổn định lưu lượng máu não là do tuần hoàn não nằm trong hộp sọ cứng và mô não thì rất mềm, dễ bị tổn thương, nên cần có các cơ chế điều hoà để luôn ổn định lượng máu lên não, tránh tăng áp lực hoặc giảm áp lực nội sọ.

5.3.1.4. Mức tiêu thụ oxy của não: Não tiêu thụ khoảng 18% tổng số oxy của toàn bộ cơ thể. Trong 18% này thì 95% là để nuôi các nơron, còn 5% là để nuôi các tế bào đệm. Não có khả năng dự trữ oxy rất kém, có bao nhiêu oxy dùng hết bấy nhiêu, vì thế cần phải cung cấp cho não một lượng máu không đổi.

PGS.TS LÊ THU LIÊN-ĐH Y HÀ NỘI